Об'єкт дослідження: патогенез гіпостатичної пневмонії, що виникає на тлі хронічної недостатності кровообігу. Мета дослідження з’ясування імунологічних і прооксидантно-антиоксидантних механізмів гіпостатичної пневмонії, що виникає внаслідок хронічної недостатності кровообігу, а також обґрунтування нових принципів її профілактики й лікування. Методи дослідження: імунологічні, біохімічні, гістологічні, гістохімічні, імуногістохімічні, фармакологічні, клінічні, статистичні. Теоретичне і практичне значення отриманих результатів: Дисертаційна робота є фундаментальним дослідженням. Одержані результати розширюють і поглиблюють існуючі уявлення про механізми гіпостатичних пневмоній і мають значення для розвитку загальної патології запалення й удосконалення принципів і методів патогенетичної протизапальної терапії. Одержані результати дають можливість рекомендувати застосування імуномодуляторів й антиоксидантів для профілактики й лікування гіпостатичної пневмонії при ХСН. Наукова новизна отриманих результатів: Уперше проведено спеціальне комплексне дослідження, присвячене з’ясуванню клітинних і гуморальних, специфічних і неспецифічних імунологічних та прооксидантно-антиоксидантних механізмів гіпостатичної пневмонії, що виникає внаслідок хронічної недостатності кровообігу. Встановлено закономірності й особливості морфофункціональних, у тому числі й імуногістохімічних, змін у периферичних (селезінка, лімфатичні вузли) ланках імунної системи й у тканині легенів при хронічній серцевій недостатності (ХСН) без гіпостатичної пневмонії та з її наявністю. Показано, що у процесі формування ХСН, очевидно, внаслідок наростаючої циркуляторної гіпоксії відбувається постійна активація ПОЛ на тлі виснаження АОС, що призводить до розвитку вторинної імунологічної недостатності. Остання проявляється прогресуючим порушенням неспецифічного імунітету: зниженням функціональної активності поліморфнооядерних лейкоцитів (ПЯЛ) і комплементу, підвищенням рівнів прозапальних цитокінів і СРБ; активацією гуморальних специфічних реакцій, вочевидь, унаслідок ушкодження тканин і аутоімунізації організму; пригніченням специфічного клітинного імунітету (зниженням хелперної і наростанням супресорної активності). Імунологічна недостатність сприяє приєднанню інфекції і розвитку гіпостатичної пневмонії, яка, у свою чергу, характеризується подальшою активацією ПОЛ, макрофагальної і В-клітинної ланок імунітету і пригніченням Т-клітинної ланки. Застосування на додаток до загальноприйнятої терапії імуномодуляторів і антиоксидантів приводить до збільшення активності АОС, зниження інтенсивності ПОЛ і імунологічних зсувів як при пневмонії, так і при ХСН без пневмонії. Це підтверджує патогенетичну значущість знайдених імунологічних і прооксидантно-антиоксидантних змін при цих ускладненнях та одночасно обґрунтовує доцільність раннього включення імуномодуляторів й антиоксидантів до комплексного лікування гіпостатичної пневмонії, що ускладнила ХСН, і ХСН без пневмонії. Ступінь впровадження: результати роботи впроваджені в науково-дослідну роботу й навчальний процес на кафедрах патологічної фізіології Харківський національний медичний університет, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, Донецький національний медичний університет ім. М. Горького, Одеський національний медичний університет, Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського, Луганський державний медичний університет, Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, Сумський державний університет.
