Новіков М. Ю. Морфогенез гострого респіраторного дистрес-синдрому і вплив на нього замісної сурфактантної терапії

Морфогенез респіраторного відділу легенів протягом перших 6-ти діб ГРДС визначається альвеоло-інтерстиційним набряком та деструкцією епітеліоцитів, ендотеліоцитів, базальних мембран і позаклітинного матриксу аерогематичного бар'єру, та супроводжується зниженням поверхневої активності ендогенного сурфактанту. Фіброз респіраторного відділу легенів починається з 7-14 доби ГРДС в результаті синтезу ?-SMA+ фібробластами в інтерстиції і альвеолах сполучної тканини. Імунофенотипичні властивості втрачаються в одиничних віментін+ і ? SMA+ регенеруючих епітеліоцитів в фіброзно змінених ділянках респіраторного відділу при тривалості ГРДС 20 діб і більше. При ЗСТ збільшуються показники розтягуваності легенів, оксигенації крові і ендогенного сурфактанту. При цьому знижується частота виявлення гіалінових мембран, зростає частота осередків нейтрофільної інфільтрації і ознак фіброзу міждолькових і міжальвеолярних перегородок у померлих пацієнтів. В експериментальній моделі гострого пошкодження легенів застосування ЗСТ через 6 годин після початку дії тригерного фактора прямого типу, а також на другу і п'яту добу, нівелює вторинний сурфактантний дефіцит і дозволяє запобігти деструкції базальних мембран і інтерстицію на великому протязі АГБ у гострій фазі.