Маракушин Д. І. Патофізіологічні механізми розвитку структурно-метаболічних і функціональних порушень за дії на організм оксиетильованих нонілфенолів та їх похідних

У дисертаційній роботі розкрито патофізіологічні механізми розвитку структурно-метаболічних і функціональних порушень за дії на організм оксиетильованих нонілфенолів та їх похідних. Установлено, що головним ланцюгом дії на організм оксиетильованих нонілфенолів та їх похідних є розвиток оксидативного стресу, наслідком якого у піддослідних тварин є порушення, перш за все, структурно-функціонального стану клітинних мембран (зокрема, зміна фосфоліпідного складу зі збільшенням лізоформ фосфоліпідів, плинності та проникності мембран клітин крові), а також редокс-гомеостазу (відміна запуску редокс-чутливих сигнальних систем та нівелювання месенджерної функції активних форм кисню), суттєвого напруження адаптаційних і компенсаторних механізмів, розбалансування систем підтримки гомеостазу - імунної, нервової та ендокринної. Але при цьому слід враховувати хімічну природу та фізико-хімічні особливості (наявність гідрофобних і гідрофільних груп, здатність до хімічних перетворень з утворенням біологічно активних сполук та інше) досліджуваних речовин, завдяки яким вони здатні чинити безпосередній вплив на клітинні мембрани. Тому, як провідний ефект дії в організмі оксиетильованих нонілфенолів та їх похідних, слід окреслити мембранотоксичний, що реалізується через можливий безпосередній контакт речовин з клітинними мембранами, а також опосередковано через ініціацію та інтенсифікацію вільнорадикальних процесів. Доведено, що додавання до стандартного харчового раціону експериментальних тварин аскорбінової кислоти, a-токоферолу, в-каротину та полімікроелементного препарату (композиції ессенціальних мікроелементів - цинку, заліза, марганцю, міді, хрому, кобальту - з N-2,3-диметилфенілантраніловою кислотою та кисеньвмісних солей ультрамікроелементів - селену, ванадію, молібдену) призводить до суттєвого покращення динаміки змін основних показників порушень окиснювального гомеостазу, менш виразного розвитку оксидативного стресу, більш тривалого підвищення адаптаційних реакцій, відстрочки зсуву оксидантно-антиоксидантної рівноваги у бік оксидантів.