Дисертація присвячена вивченню морфологічних, імуногістохімічних, молекулярно-генетичних та хімічних особливостей біомінералізації м'яких тканин за умов різних загальнопатологічних процесів, таких як доброякісний та злоякісний пухлинний ріст, хронічне запалення, дистрофії та атеросклероз. Дослідження були проведені на матеріалі, отриманому від 270 пацієнтів, які мали хвороби, пов'язані з біомінералізацією. У роботі були використані такі методи дослідження як макроскопічне дослідження, гістологія, гістохімія, світлооптичне та флюоресцентне імуногістохімічне дослідження, вестерн-блот аналіз, імуно-дот, просвічуюча і скануюча електронна мікроскопія з хімічним аналізом, атомна силова мікроскопія, ренгенівська дифракція, інфрачервона спектроскопія, математичне та статистичне оброблення даних. У дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що стосується покращення якості діагностики хвороб, пов'язаних із біомінералізацією шляхом виявлення особливостей морфогенезу патологічної біомінералізації м'яких тканин людського організму на фоні атеросклерозу, проліферативних процесів та хронічного запалення за умов різної органної локалізації. Установлено, що в мінералізованій тканині аорти та аортальних клапанів основною фазою патологічної біомінералізації є карбонат-вмісний, дефектний, слабокристалізований апатит. Усі випадки судинної кальцифікації ЩЗ при її найпоширеніших злоякісних пухлинах відповідали кальцій-фосфатному типу біомінералізації, основною фазою біомінеральних депозитів були структуровані гідроксиапатити з домішками в-ТКМФ. Вперше за допомогою рентгенівської спектроскопії було встановлено наявність залишків органічної речовини у псамомних тільцях (на рівні 20 %, інші 80 % були представлені гідроксиапатитом). Мінеральну основу конкрементів простати складає карбонатний біоапатит з незначним включенням сторонніх хімічних елементів. Переважним механізмом утворення конкрементів є преципітація прямим осадженням із секрету передміхурової залози, а не дистрофічна кальцифікація крохмальних тілець. При дослідженні мінералізованих тканин різної локалізації наявність білків S100A8 і S100A9, зокрема у вигляді кальпротектину (S100A8/S100A9) запускає процеси апоптозу, що відображається у високій експресії Casp 3 у групі зразків мінералізованих тканин у порівнянні з групами контролю. У мінералізованих тканинах висока експресія білка OPN може свідчити про його захисну і формоутворювальну роль у біомінералогенезі. Основними механізмами ектопічного біомінералоутворення є мінералізація на органічній матриці ("тканинна біомінералізація": серцево-судинна кальцифікація, порцеляновий жовчний міхур) та пряме осадження з перенасиченого розчину ("порожнинна біомінералізація": простатоліти, камені жовчного міхура, сіалоліти). Окремо необхідно виділити вторинну мінералізацію загиблих тканин у ділянках некрозів (комедо-кальцифікати, злоякісні пухлини, хронічне запалення), що розвивається за змішаним механізмом.
