Метою роботи було оцінитивплив сироваткових маркерів фіброзу та запалення на структурне, функціональне й електричне ремоделювання міокарда лівого передсердя та розробити тактику хірургічного лікування.
Для досягнення цієї мети було обстежено 210 пацієнтів з різними формами фібриляції передсердь (ФП). Основна група (1) – 130 пацієнтів з різними формами ФП, резистентної до медикаментозної терапії. Контрольна група (2) – 80 пацієнтів без порушень серцевого ритму і практично здорові пацієнти. Середній вік пацієнтів основної групи – (53,5±7,6) року, із них 54 (41 %) жінки і 77 (59 %) чоловіків. У пацієнтів контрольної групи середній вік становив (52,7±5,6) року, із них 31 (38,7 %) жінка і 49 (61,3 %) чоловіків.
На основі дослідження, викладеного в дисертаційній роботі, вперше були отримані такі дані. Було виявлено, що аритмічний анамнез більше 10 років (р=0,007) і хронізація аритмічного процесу є незалежними предикторами для прийняття рішення про необхідність проведення оперативного втручання і наступної оцінки післяопераційного періоду.
Виявлено тенденцію до зниження ефективності оперативного втручання у пацієнтів з наявною супровідною патологією серця.
За результатами аналізу лабораторних показників встановлено, що рівень
матриксної металопротеїнеази-9 був вищим в групі пацієнтів з післяопераційним рецидивом ФП – (186,0±26,9) нг/мл та (241,0±23,4) нг/мл, р<0,05 відповідно; рівень тканинного інгібітора металопротеїназ-1 (ТІМП-1) і С-кінцевого пропептиду колагену І типу (ЦТПК-І) також істотно відрізнялися в досліджуваних групах, з тенденцією до підвищення в групі з післяопераційним рецидивом ФП. Так, рівень ТІМП-1 в групі без рецидиву був (140,6±40,3) нг/мл порівняно з групою з рецидивом – (152,7±44,9) нг/мл, р<0,05 а рівень ЦТПК-І (92,5±24,4) і (164,4±28,8) нг/мл відповідно, р<0,05.
Встановлено, що маркери запалення (С-реактивний протеїн (СРП), фактор некрозу пухлини альфа (ФНП-α), інтерлейкін-6 (ІЛ-6)) також мали суттєві відмінності між групами, з тенденцією до підвищення в групі з післяопераційним рецидивом ФП. Таким чином, рівень СРП в групі без рецидиву становив (1,9±0,9) мг/л порівняно з групою з рецидивом – (2,9±1,0) мг/л (р<0,05). Рівень ФНП-α в групі без рецидиву становив (4,5±1,1) пг/мл і
(6,8±1,3)пг/мл відповідно (р<0,05). Рівень ІЛ-6 також був істотно вищим в групі пацієнтів з післяопераційним рецидивом ФП. Так, у групі без рецидиву рівень ІЛ-6 дорівнював (4,6±2,9) пг/мл порівняно з групою з рецидивом –
(7,4±4,5) пг/мл. Слід зазначити відсутність достовірних відмінностей між групами за статтю, віком, особливостями проведеної медикаментозної терапії у розвитку пізніх рецидивів фібриляції передсердь у післяопераційному періоді.
Проведений аналіз даних показав бінарність залежних змінних та відсутність лінійного взаємозв’язку між окремими можливими предикторами і ризиком розвитку ФП, тому для оцінки ймовірності розвитку рецидиву ФП ми обрали метод дискримінантного аналізу та регресивної моделі на основі коефіцієнтів кореляції, ефективність прогнозування яких лежить у діапазоні від 78,6 до 97,8 %.
На основі отриманих результатів було розроблено моделі прогнозування ефективності лікування ФП. Показано, що за допомогою класифікуючих (дискримінантних) функцій, використовуючи наведені клінічні показники, можна ретроспективно передбачити відсутність рецидиву аритмії у 91 із
93 пацієнтів, рецидив через 2 роки – у 8 із 10, через 7 днів – у 11 із 14, відсутність ефекту – у 9 із 11 хворих. Враховуючи наведені дані, визначивши тяжкість ФП та рівень структурних змін міокарда, ми маємо можливість на доопераційному етапі розробити індивідуальну тактику лікування пацієнтів з ФП, незважаючи на її форму та тривалість.
Альтернативним підходом для прогнозу ефекту операції є створення на основі коефіцієнтів кореляції регресивних моделей залежно від наявних клінічних параметрів (від 4 до 9 показників) та визначення індексів ефективності для кожного з них.
У щоденній клінічній практиці для оцінки ефективності лікування ФП слід використовувати показники ензимів (ММП-9, РICP, ТІМП-1) і цитокінів (СРП, ФНП-α, ІЛ-6) як опорні маркери при побудові прогностичних моделей.
