Гострий інфаркт міокарда (ГІМ) залишається основною причиною госпіталізації, інвалідизації та смертності працездатного населення України, незважаючи на серйозні успіхи, досягнуті в останні десятиліття у галузі лікування гострих коронарних синдромів (ГКС). В епоху застосування сучасних методів інтервенційної кардіології у лікуванні ГІМ летальність при наявності цукрового діабету 2 типу, як і раніше залишається в 2-3 рази вище у порівнянні з пацієнтами без порушення вуглеводного обміну. Доведено, що точна стратифікація пацієнтів з урахуванням ризику несприятливого перебігу ГІМ може визначати ефективність подальшого ведення пацієнта. Метаболічні порушення, пов’язані з цукровим діабетом 2 типу, такі, як гіперглікемія, інсулінорезистентність, дисліпідемія, оксидативний стрес, призводять до порушення вазодилятивної, адгезивної та захисної функції ендотелію. Серед багатьох патогенетичних механізмів ушкодження судин при ішемічній хворобі серця та цукровому діабеті 2 типу визначальним є ендотеліальна дисфункція. Порушення синтезу оксиду азоту (NO) займає провідне місце в розвитку дисфункції ендотелію при гострому інфаркті міокарда. Система NO-синтетаз (NOS) бере участь в регуляції ремоделювання судинної стінки, інгібує актівацію, секрецію, адгезію і агрегацію тромбоцитів, міграцію і проліферацію клітин гладких м'язів. Встановлено, що пошкодження системи NOS при цукровому діабеті призводить до зниження рівня NOS в ендотелії, порушенню ендотелійзалежної дилятації судин. Асиметричний диметиларгінін (АДМА) - ендогенний конкурентний інгібітор синтезу NO. Встановлено зв'язок між підвищенням рівня АДМА і підвищеним ризиком ІХС, гіперхолестеринемією, підвищеним рівнем артеріального тиску, порушенням толерантності до глюкози. Також АДМА вважається індикатором інсулінорезистентності.
Інгібітор активатора плазміногену 1 типу (ІАП-1) пригнічує дію активатора тканинного плазміногену і активатора плазміногену, східного з урокіназой. Підвищена регуляція ІАП-1 відбувається у пацієнтів з цукровим діабетом і наявністю ендотеліальної дисфункції.
Недостатній фібріноліз, обумовлений підвищенням рівня інгібітора активатора плазміногену 1 типу, пов'язаний з високим ризиком розвитку інфаркту міокарда. В той же час було показано, що збільшення рівню ІАП-1 позитивно корелює з ризиком серцево-судинних подій у хворих з наявністю резистентності до інсуліну. Більш того, висока концентрація в плазмі ІАП-1 вважається предиктором інфаркту міокарда.
