Уперше досліджено функціональний стан нирок та системи кровообігу за умови рідинної ресусцитації та дофамінергічної підтримки у пацієнтів із ССЗВ та сепсисом (тяжким). Отримані результати відкривають уяву про нові механізми регуляції гомеостазу, що є провідними у розвитку поліорганного ушкодження у хворих на сепсис в тому числі з дофамін-залежною компенсованою сепсис-індукованою гіпотензією.
За умови застосування та дослідження дії базових складових інтенсивної терапії, а саме розчинів інфузійної терапії (розчин Рінгера, реосорбілакт) вперше були зареєстровані зміни, що відповідають за рівень їх компенсаторного спрямування та, у свою чергу, визначають режими інфузійної терапії як тестових систем оцінки стану водно-сольового обміну, системи кровообігу, ендотоксикозу.
В результаті використання даної методології були отримані нові дані, що суттєво доповнюють існуючі погляди на перебіг сепсису. Зокрема, у хворих з дофамін-залежною компенсованою сепсис-індукованою гіпотензією (ДЗКСІГ) зареєстрований ефект пригнічення волюморегуляторної функції нирок (за кліренсом натрію на 19-20%; р<0,05). В основі цих порушень є більш низька величина показника фільтраційної фракції. Також, у цих пацієнтів реєструється зменшення очищення крові від токсичних речовин за ознаками реакції одноклітинних рецепторних систем (на 49,8%; p<0,05, у порівнянні з контрольними значеннями), а токсемія при активації роботи діючих нефронів має продуктивно-ретенційний генез. Перебіг сепсису характеризується депресією скоротливої активності міокарду та, за умови компенсованої дофамін-залежної сепсис-індукованої гіпотензії, зменшенням резервного потенціалу механізмів, що забезпечують сталість кровообігу.
Встановлено, що одним із показників оцінки стану барорефлекторної регуляції, волюморегуляторної функції системи кровообігу в пацієнтів із ССЗВ та ДЗКСІГ за умови збільшення об’єму позаклітинного простору є корегована тиском частота. Серед дизрегуляторних змін у пацієнтів при ДЗКСІГ у відповідь на збільшення об’єму позаклітинного простору спостерігається депресія барорефлекторної регуляції волюморегуляторної функції системи кровообігу, та скоротливої активності міокарда. За умови ДЗКСІГ у пацієнтів з гнійно-септичними ускладненнями при дослідженні мікроциркуляторного русла сублінгвальної ділянки виявлені порушення мікроциркуляції, що характеризувалися деформацією судинного русла за показниками індексу неоднорідності кровотоку, щільності та функцій розміщених судин, якості кровопостачання.
Досліджено, що компенсаторні механізми, що складаються на рівні нефронів при ДЗКСІГ переважно орієнтовані на зниження реабсорбції води та натрію (при інфузії розчину Рінгера), підвищення швидкості клубочкової фільтрації, фільтраційної фракції натрію та зниження реабсорбції води, натрію (при інфузії реосорбілакту) за умови стандартного навантаження. Зміни осморегуляторної функції нирок у пацієнтів із ДЗКСІГ на ЗОПП розчином Рінгера або реосорбілакту характеризуються збільшенням кліренсу осмотично активних речовин (відповідно на 96±23,4% (Δ, р<0,05) та 240±68,6% (Δ, р<0,05)) по відношенню до стартових величин. Проте реєструється депресія осморегуляторної функції нирок, яка після введення розчину Рінгера складає 34,8% (р<0,05), а після введення реосорбілакту - 9,8% (р<0,05) у порівнянні з контрольними групами. ЗОПП розчином Рінгера у пацієнтів із сепсисом призводить до збільшення кліренсу токсичних речовин, проте останній не досягає значення контрольної групи та не зменшує токсемію, що свідчить за балансову противагу токсиноутворення. За показником молекул середньої маси (МСМ) ЗОПП розчином Рінгера збільшує кліренс, що перевищує дане значення у пацієнтів контрольної групи на 62,0%. ЗОПП розчином реосорбілакту у пацієнтів із сепсисом призводить до збільшення кліренсу токсичних речовин на 64,7% (р<0,05) більше ніж після ЗОПП розчином Рінгера. Це досягається напруженою роботою діючих нефронів, зокрема, за показником інтенсивності екскреції токсичних речовин стандартизованої до швидкості клубочкової фільтрації на 40,8% (р<0,05) більше ніж після ЗОПП розчином Рінгера.
