У дисертаційній роботі викладено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання щодо встановлення особливостей будови правого та лівого передсердно-шлуночкових клапанів серця білого щура в нормі та у різні терміни тривалого впливу опіоїду, що дасть можливість створити морфологічну основу для розробки методів профілактики структурних змін ендокарда при застосуванні наркотичних середників. При гістологічному дослідженні виявлено, що на внутрішній поверхні (оберненій до порожнини шлуночка) клапанів серця білого щура ендотеліальні клітини розміщені щільно, містять багато мікроворсинок на поверхні. На зовнішній поверхні клапанів (оберненій до порожнини передсердя) ендотеліальні клітини розміщені менш щільно порівняно зі шаром внутрішнього ендотелію. Передсердна поверхня клапанів є гладкою, шар ендотелію більш виражений у порівнянні з шлуночковою поверхнею. Шлуночкова поверхня нерівна через вирости, від яких починаються сухожилкові струни. У цій ділянці під ендотелієм розташовані лише поодинокі еластичні волокна. В основі клапанів ендокард відділений від міокарда сполучнотканинною основою, що містить еластичні, колагенові та ретикулярні волокна. Між ними розміщені кровоносні судини та нерви. Перші ознаки порушення мікроструктури ендокарда правого та лівого передсердно-шлуночкових клапанів серця помітні через 14 днів введення налбуфіну білим щурам. Упродовж наступних 28 діб у процесі перебігу експерименту патологічні зміни наростають і проявляються порушенням чіткої структури ендокарда, його “мозаїчним” ушкодженням, розволокненням та фрагментацією сполучнотканинних волокон, вираженим набряком та збільшенням кількості основної речовини, дифузним склерозом, навколосудинним набряком. При електронно-мікроскопічному дослідженні через 14 діб щоденного введення налбуфіну виявлено збережені ендотеліоцити із ознаками внутрішньоклітинного набряку, набухання колагенових волокон, втрату ними різнонапрямленості та гомогенізацію еластичних волокон, що свідчить про початок розволокнення поверхневих шарів підендотеліального шару клапанів серця. Через 28 діб експерименту відзначали зміну форми клітинних елементів, інвагінацію ядерної оболонки, ознаки апоптозу, порушення цілісності плазмолеми, що призводило до виходу органел у міжклітинний простір, вакуолізацію мітохондрій та появу вакуолей з мієліноподібними включеннями. Спостерігали ушкодження щільних замикальних контактів між ендотеліоцитами та розволокнену базальну мембрану, відзначали розширення сполучнотканинної основи. На пізніх термінах експерименту (через 42 доби) виявлено часткове або повне руйнування плазмолеми ендотеліоцитів, деформацію ядра з потовщенням чи руйнуванням ядерної оболонки, розширення міжклітинного просвіту внаслідок набряку, руйнування або ущільнення і гомогенізацію базальної мембрани, руйнування більшості мітохондрій, фрагментацію та некроз пучків колагенових та еластичних волокон. Морфометричний аналіз клапанів серця білого щура показав зменшення довжини перегородкової стулки на 21,9%, пристінкової стулки на 13%, кутової стулки на 13%, ширини перегородкової стулки на 12,1%, пристінкової стулки на 7,1%, кутової стулки на 14,1% через 42 доби введення налбуфіну. Статистичне опрацювання отриманих результатів дослідження засвідчило, що різниця показників довжини та ширини стулок тристулкового клапана білого щура експериментальних та контрольних тварин є достовірною. Через 6 тижнів експеримнту спостерігали стоншення ендотеліального шару на 50,8%, підендотеліального шару на 28,2% та м’язово-еластичного шару на 44%.
