Дисертаційна робота присвячена вивченню структурних особливостей регенерації скелетних м’язів щурів на різних етапах відновного гістогенезу за умов дії на організм хронічної гіперглікемії, а також з’ясуванню можливості корекції процесу м’язового відновлення в умовах хронічної гіперглікемії за допомогою збагаченої тромбоцитами плазми.
В експерименті було використано 140 лабораторних білих щурів-самців зрілого віку (7-9 місяців), які були розподілені на чотири групи: I – група із механічної травмою триголового м’яза литки (ТМЛ) – контрольна група (40 щурів); II – тварини із механічним ушкодженням ТМЛ та змодельованою хронічною гіперглікемією (ХГ) (40 щурів); III – щури з із механічної травмою ТМЛ, експериментальною ХГ та введенням у ділянку пошкодження м’яза збагаченої тромбоцитами плазми (ЗТП) (40 щурів); IV-А (10 щурів) та IV-Б (10 щурів) – група для підтвердження використаної в експерименті моделі ХГ.
Моделювання ХГ у тварин ІІ, ІІІ та ІV-Б груп проводили за допомогою двотижневого навантаження 10 % водним розчином фруктози, одноразового введення стрептозотоцину (40 мг/кг) («Sigma-Aldrich», США) та нікотинової кислоти (1 мг/кг). Механічну травму щурам І, ІІ і ІІІ груп відтворювали на 60-у добу після симуляції ХГ шляхом лінійного глибокого розрізу перпендикулярно ходу м'язових волокон з подальшим зіставленням та зшиванням країв рани.
Вивчення особливостей регенерації скелетних м’язів в усіх групах проводили на 3-у, 7-у, 14-у та 28-у добу після нанесення травми за допомогою органометричного, лабораторного, морфометричного, мікроскопічного, ультрамікроскопічного, хіміко-аналітичного та статистичного методів.
Крім цього, у посттравматичному регенераті візуалізувались структурно змінені макрофаги, вакуолі, міхурці різного розміру, судини мікроциркуляторного русла, які зберігали свою неповноцінність, а також деструктивно змінені міосателітоцити, навколо яких відмічалися залишки органел та пучки міофібрил.
Гістологічний аналіз виявив велику кількість судин мікроциркуляторного русла різного калібру та діаметру. Ультраструктурний аналіз показав, що цитоплазма новоутворених м’язових клітин містила здебільшого правильної форми ядра, значну кількість мітохондрії в перинуклеарному просторі та пучки міофібрил із хвилястою і частково розірваною Z-лінією.
Наукова новизна. З’ясовано, що хронічна гіперглікемія під час відновного міогістогенезу зменшує інтенсивність утворення нових м’язових волокон, призводить до порушення внутрішньоклітинної організації міосимлпатсів, суттєво гальмує процес ангіогенезу, пришвидшує утворення елементів сполучної тканини, послаблєю міграцію агранулоцитів у вогнище ушкодження та сприяє стійкій персистенції в ноьому гранулоцитарних лейкоцитів.
Виявлено, що хронічна гіперглікемія впливає на макро- та мікроелементний склад скелетних м’язів під час їх посттравматичної регенерації, призводячи до зменшення вмісту кальцію, заліза, цинку та міді, та накопичення натрію і магнію.
Уперше проведено морфологічне дослідження впливу збагаченої тромбоцитами плазми крові на перебіг посттравматичної регенерації скелетних м’язів в умовах впливу на організм хронічної гіперглікемії. Установлено, що збагачена тромбоцитами плазма значно підвищує ефективність процесу м’язового відновлення, зміщуючи його від розвитку сполучнотканинного рубця в бік утворення повноцінного м’язового органу.
Практичне значення. Розкриття структурних особливостей відновлення скелетних м’язів щурів на фоні хронічної гіперглікемії значно розширюють знання про специфіку репаративної регенерації посмугованої мускулатури за умов впливу на організм пошкоджуючих факторів, а також відкривають шлях до більш ефективного та поглибленого пошуку потенційних способів корекції цього процесу з метою стимулювання відновлення скелетних м’язів в осіб із метаболічними розладами.
Експериментально доведено ефективність застосування збагаченої тромбоцитами плазми для покращення процесу регенерації скелетних м’язів в умовах впливу на організм хронічної гіперглікемії, що дозволяє рекомендувати застосування цього засобу для посилення процесів відновної регенерації посмугованих м’язів в осіб із хронічною гіперглікемією.