Унаслідок проведеного дослідження виявлено етіологічні особливості пієлонефритів у дітей з одночасним установленням особливостей формування біоплівок збудниками з визначенням стадій для кожного з ізолятів та встановленням здатності до продукування планктонних клітин добовими біоплівками як фактора колонізації мікроорганізмів з метою розроблення діагностичних критеріїв і подальшого визначення ефективних протимікробних засобів для запобігання рецидивів пієлонефритів у дітей.
Вперше було встановлено на реґіонарному рівні, що основними збудниками первинного гострого та хронічного пієлонефритів у дітей були Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp.; збудниками вторинного пієлонефриту в дітей з уродженим гідронефрозом – Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans, Proteus spp.
Отримали подальший розвиток наукові дослідження щодо визначення стадій формування біоплівок: установлено, що до класичних п’яти етапів формування біоплівок додатковими є 6-й етап – дисемінація планктонних клітин, що утворилися всередині первинної біоплівки і внаслідок дисперсії, 7-й етап – реадсорбція планктонних клітин на субстратах, 8-й етап – реагрегація, 9-й етап – сегментація бактеріальної вторинної біоплівки.
Уперше виявлено особливості формування біоплівок у дітей з пієлонефритами залежно від клінічної форми перебігу захворювання та вікової категорії. Установлено, що в дітей з гострою формою пієлонефриту формування біоплівок ізолятами відбувається повільніше, ніж у дітей з хронічною формою та з пієлонефритом на фоні гідронефрозу. У дітей з хронічною формою пієлонефриту та пієлонефритом на фоні вродженого гідронефрозу старшої вікової категорії формуються біоплівки високої щільності, здатні до продукції великої кількості планктонних клітин, які дисемінують по організму й утворюють щільні вторинні біоплівки, що обумовлює виникнення частих рецидивів.
Отримали подальший розвиток наукові положення щодо вдосконалення методів протимікробної терапії пієлонефритів із застосуванням похідних нітрофуранів у дітей з метою запобігання ускладнень на підставі визначення способу пригнічення формування біоплівок мікроорганізмів, збудників пієлонефритів. Уперше встановлено, що похідні нітрофуранів у терапевтичній дозі пригнічують продукування планктонних клітин мікроорганізмів за впливу на первинні біоплівки як при гострих, так і при хронічних пієлонефритах у дітей, що запобігає формуванню вторинних біоплівок за рахунок утворення «отворів», крізь які до біоплівки потрапляють антибактеріальні препарати, що попереджає розвиток рецидивів.
Доповнено наукові дані щодо порушення імунного статусу з пригніченням субпопуляції лімфоцитів CD3+ CD4+, CD8+, CD25+; підвіщенням субпопуляції клітін – активаторів апоптозу CD95+ у дітей середньої і старшої вікової категорії з одночасним підвищенням рівнів прозапальних цитокінів у дітей з пієлонефритом, причому рівень їх залежив від етіологічного фактора й віку дитини. Установлено, що дисбаланс клітінної та гуморальної ланок імунітету в дітей, хворих на первинний і вторинний пієлонефрит, сприяє рецидивуванню патологічного процесу, його прогресуванню та погіршенню подальшого перебігу пієлонефриту.
Уперше виявлено, що в дітей старшого віку, хворих на хронічний пієлонефрит, при збільшенні щільності біоплівок достовірно підвищується показник умісту антигенів у NETs, тобто здатність нейтрофілів у момент загибелі до захоплення більшої кількості збудників хронічного пієлонефриту.
Уперше встановлено, що інтенсивність фагоцитозу й здатність до формування NETs з найбільшим умістом антигенів притаманна дітям з хронічним пієлонефритом, зумовленим Enterococcus faecalis, та дітям з вторинним пієлонефритом в активній стадії захворювання старшої групи.
Доповнено наукові дані щодо апоптозу лейкоцитів при пієлонефритах у дітей: виявлено найвищу активність апоптозу лейкоцитів при первинному пієлонефриті в дітей вікової категорії 0–3 роки з гострою формою на ранній стадії, одночасно встановлено, що й у дітей з хронічною формою пієлонефриту показники кількості лейкоцитів, у тому числі й нейтрофілів, на ранній стадії апоптозу значно підвищено, що пояснюється поліетіологічністю захворювання та виникненням ускладнень.
Доведено, що втрата лімфоцитів через апоптоз є компонентом фізіологічних змін неспецифічного імунітету, що має місце при пієлонефритах у дітей середнього та старшого віку, особливо на фоні вродженого гідронефрозу.
