У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення й нове вирішення актуального наукового завдання, яке полягає у з’ясуванні патогенетичних особливостей розвитку етанолового ушкодження печінки і серця у щурів з високою і низькою руховою активністю.
Дослідження виконано на 192 нелінійних щурах самцях, розділених на 8 експериментальних груп: І – контроль, ІІ – щури, яким 7 днів давали для пиття 5 % розчин глюкози, ІІІ – гострий гепатит, викликаний етанолом. Щури І-ІІІ груп були 4–4,5 місячного віку, IV група – контроль, V – щури, яким 67 днів давали для пиття 5 % розчин глюкози, VI – етаноловий гепатоз, VII – етаноловий фіброз печінки, VIII – етаноловий цироз печінки. Щури ІV-VІІІ груп мали 6–7 місяців.
На підставі комплексного дослідження встановлено патогенетичні особливості розвитку пошкодження серця у тварин з високою і низькою руховою активністю залежно від проявів оксидативного стресу, розвитку ендогенної інтоксикації, запалення, порушення регуляції з боку автономної нервової системи. Встановлено, що гострий етаноловий гепатит супроводжується більшим зростанням продуктів пероксидного окиснення ліпідів; а при етаноловому гепатозі, фіброзі та цирозі печінки більше зростають оксиномодифіковані протеїни, які достовірно переважають у щурів з високою руховою активністю. Уперше виявлено, що пошкодження печінки етанолом у тварин супроводжується компенсаторним зростанням антиоксидантного захисту як у гомогенаті серця, так і сироватці крові. Встановлено зростання інтерлейкіну 1β при етеноловому гепатиті тільки у щурів з низькою руховою активністю та зменшення імунної відповіді при розвитку гепатозу, фіброзу і цирозу печінки. Встановлено, що ступінь ендогенної інтоксикації та тяжкість розвитку поліорганної недостатності при патології печінки, викликаної етанолом, залежить від рухової активності тварин: у тварин з високою руховою активністю, порівняно з низькою, при гепатиті вміст у крові молекул середньої маси більше при λ=280, при гепатозі – λ=254, λ=260, при фіброзі – при λ=238, λ=260, λ=280, при цирозі – λ=254.
Встановлено особливості вегетативної регуляції серцевим ритмом при етаноловому пошкодженні залежно від рухової активності. При гепатиті збільшується симпатична регуляція серцевим ритмом гуморальними каналами у щурів з високою руховою активністю і тонус парасимпатичного відділу автономної нервової системи в усіх щурів. При гепатозі знижується симпатична регуляція серцевим ритмом гуморальними каналами в усіх щурів і нервовими каналами у щурів з високою руховою активністю. Фіброз і цироз печінки супроводилися підвищенням симпатичних впливів на серце гуморальними каналами у щурів з високою руховою активністю, зниженням парасимпатичної регуляції при фіброзі у тварин з низькою руховою активністю.
Встановлено компенсаторні зміни центральної гемодинаміки при хронічному етаноловому пошкодженні, які більш виражені у тварин з низькою руховою активністю: при гепатозі зменшується периферичний опір судин, при фіброзі також зменшується периферійний опір судин, венозний відтік, при цирозі зростає інтенсивність пульсового кровонаповнення судин за рахунок викиду крові з лівого шлуночка. Показано, що у тварин з високою руховою активністю, порівняно з низькою, морфологічне пошкодження серця і печінки є більшим
