Дисертаційна робота присвячена встановленню основних
патоморфологічних проявів ремоделювання судин перифокальних ділянок
інфаркту мозку в гострому періоді, на підставі імуногістохімічного,
морфометричного і електронномікроскопічного вивчення їх змін в секційному
і експериментальному матеріалі.
Для досягнення поставленої мети використані наступні методи
дослідження: світлова мікроскопія, електронна трансмісійна мікроскопія,
морфометрія, імуногістохімічне визначення рівнів експресії маркерів VEGFA, VEGFR-2, CD 34, CD 105, MMP-9, статистичні методи.
В роботі проаналізовано 174 спостереження померлих хворих з
інфарктами мозку. В залежності від тривалості хвороби виділені терміни
спостереження: 1 доба, 3, 7, 14, 21, 30 діб і більше.
Об'єктом дослідження слугували перифокальні ділянки ішемічного
півкульового інфаркту мозку, а також зони поза межами ішемічних уражень. 3
Експеримент з моделювання церебрального інфаркту проведено на 35
білих щурах лінії Вістар, масою 200-220 гр. обох статей. П'ять інтактних
білих щурів склали групу контрольних тварин. Експериментальний матеріал
досліджено методом електронної мікроскопії.
Отримані нові дані щодо
еволюції структурних ушкоджень мікроциркуляторного русла в гострому
періоді ішемічного інфаркту мозку (до 30 діб). Уточнені дані щодо
морфологічних особливостей функціонуючої капілярної мережі в
перифокальних ділянках інфаркту мозку, експресії CD 34, CD 105, експресії
васкулоендотеліального фактору росту (VEGF-А) і його рецепторів VEGFR-2
в різні терміни гострого періоду ІМ. Уточнена роль матриксної
металопротеїнази (MMP-9) в процесах росту і ремоделювання судинної
мережі в динаміці гострого періоду ішемічного ІМ. В експерименті на щурах
отримані нові дані щодо ультраструктурних змін в ендотелії судин, перицитах
і навколосудинному просторі перифокальних ділянок ішемічного ядра в різні
терміни гострого періоду ІМ. На підставі комплексної морфофункціональної
оцінки мікроциркуляторного русла, встановлені морфологічні прояви
судинного ремоделювання в перифокальних ділянках ІМ в динаміці гострого
періоду.
Для оцінки ефективності
стану мікроциркуляції в перифокальних ділянках ІМ, необхідно враховувати,
що ранньою реакцією, направленою на збільшення кровообігу в
перифокальних ділянках ІМ, є посилення колатерального кровообігу, який
можна оцінити в гістологічних препаратах за зниженням індексу Керногана,
збільшенням щільності судин, зростанням довжини капілярної мережі.
Встановлено, що виражений набряк паренхіми без активації клітинної реакції,
розвиток стазу крові, наявність еритроцитарних і лейкоцитарних агрегатів,
внутрішньосудинний гемоліз, формування фібринових тромбів в судинах є
передумовою важких розладів мікроциркуляції і свідчить про відсутність
ефективних компенсаторних механізмів забезпечення посиленного кровообігу
в перифокальних ділянках ішемічного ядра.8
Обґрунтовано доцільність оцінки активації ангіо- і васкулогенезу за
зростанням площі експресії маркерів неоангіогенезу, ММП9, появою
ендотеліальних проліфератів і брункування судин. Результати проведеного
дослідження можуть використовуватися в патологоанатомічній практиці для
аналізу танатогенезу при ішемічних інфарктах мозку.
