У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального наукового завдання, що полягає у встановленні ролі механічного пошкодження шкіри у поглибленні метаболічних, функціональних та структурних порушень у печінці, посиленні явищ цитолізу, ендотоксикозу та імунних реакцій, зумовлених скелетною травмою, ускладненою гострою крововтратою, та доведенні ефективності PRP-терапії у корекції виявлених поршень. Наведено динаміку порушень показників функціонального стану печінки, активності ліпідної пероксидації та антиоксидантного захисту печінки, процесів цитолізу, ендотоксикозу та імунних реакції, а також морфологічних змін печінки під впливом ізольованого механічного пошкодження шкіри, скелетної травми, ускладненої гострою крововтратою та їх поєднання. Показано ефективність PRP-терапії у корекції виявлених порушень за умов поєднаної травми. Внаслідок моделювання механічного пошкодження шкіри, скелетної травми, ускладненої гострою крововтратою, та їх поєднання у печінці піддослідних тварин посилюються процеси ліпідної пероксидації, про що свідчить зростання вмісту дієнових кон’югатів та реагентів до тіобарбітурової кислоти порівняно з контролем. Доведено, що додаткове моделювання механічного пошкодження шкіри на тлі скелетної травми, ускладненої гострою крововтратою, спричиняє більше зростання в печінці інтенсивності процесів ліпідної пероксидації, що супроводжується статистично вірогідно більшим вмістом досліджуваних показників, починаючи з 14 доби експерименту. За умов модельованих травм у печінці щурів суттєво пригнічується ензимна та глутатіонова ланки антиоксидантного захисту. Доведено, що додаткове моделювання механічного пошкодження шкіри на тлі скелетної травми, ускладненої гострою крововтратою, зумовлює більше зниження в печінці супероксиддисмутазної активності через 3, 14 та 28 діб експерименту, каталазної активності, вмісту відновленого глутатіону та величини антиоксидантно-прооксидантного індексу – починаючи з 7 доби експерименту, глутатіонпероксидазної активності – через 7, 21 та 28 діб експерименту. Показано, що моделювання поєднаної травми супроводжується більшим зростанням процесів цитолізу та ендотоксикозу, посиленням імунних реакцій порівняно зі щурами, яким наносили скелетну травму та гостру крововтрату. Вже з 3 доби експерименту в сироватці крові відмічають суттєво більші аланін- і аспартатамінотрансферазну активність, через 7-14 діб у крові істотно більший вміст фракцій молекул середньої маси, з 3 до 21 діб – циркулюючих імунних комплексів. Встановлено, що додаткове нанесення механічного пошкодження шкіри на тлі скелетної травми, ускладненої гострою крововтратою, супроводжується суттєвим порушенням функціонального і морфологічного стану печінки, що порівняно зі щурами з ізольованими травмами проявляється більшим зниженням вмісту сумарних жовчних кислот та холато-холестеролового коефіцієнта, починаючи з 7 доби експерименту, швидкості жовчовиділення та екскреції досліджуваних компонентів жовчі починаючи з 3 доби експерименту. За цих умов істотно поглиблюються структурні порушення печінки порівняно з тваринами, яким моделювали лише скелетну травму та гостру крововтрату. Застосування PRP-терапії за умов механічного пошкодження шкіри, скелетної травми та гострої крововтрати порівняно з тваринами без корекції сприяє покращенню метаболічного, функціонального та структурного стану печінки, зниженню проявів цитолізу, ендотоксикозу та імунних реакцій, починаючи 14-21 діб експерименту.
