На 1 етапі дослідження вивчали клінічні, лабораторні, мікробіологічні та інструментальні дані 4 груп: 1 група - 98 пацієнтів з метаболічно-асоційованою жировою хворобою печінки та себорейним дерматитом (МАЖХП+СД), 2 група - 19 пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та цукровим діабетом 2 типу (НАЖХП+ЦД2), 3 група (СД) - 62 пацієнти з себорейним дерматитом та супутніми метаболічно-асоційованими захворюваннями та 18 осіб з себорейним дерматитом без супутніх захворювань; 4 група - 28 осіб практично здорових осіб.
Під час 2 етапу наукового дослідження проводили лікування пацієнтів з МАЖХП+СД: УДХК – 8 тижневий курс лікування препаратом урсодезоксихолевої кислоти (УДХК) у дозі 12-15 мг/кг маси тіла на добу; УДХК+АКК – УДХК з саплементацією комплексу амінокислот (АКК) (аргініну цитрат 1 г, бетаїну 1 г, L-карнітину 300 мг – 3 рази на добу). Всі пацієнти отримували індивідуальну дозу метформіну та дотримувались рекомендацій щодо дієти та фізичної активності.
Пацієнти з МАЖХП+СД достовірно частіше страждали ожирінням (р≤0,001), суб’єктивно важче оцінювали інтенсивність лущення шкіри (р=0,012), почервоніння (р=<0,001), свербіж (р=0,042), жирність (р=0,002) та набряклість шкіри (р=0,035); період загострення тривав довше (р=0,036), кількість загострень на рік була більшою (р=0,024), рівень якості життя був нижчим у порівнянні з пацієнтами з групи СД.
Аналізуючи результати обстежень ліпідного та вуглеводного обміну, біохімічного аналізу крові, а також ступеню стеатозу та фіброзу встановлено, що у пацієнтів з МАЖХП+СД немає достовірної різниці показників у порівнянні з групою НАЖХП+ЦД2. Посилення важкості себорейного дерматиту прямопропорційно корелювало із збільшенням Liver Fat Score (р=0,086). Також було отримано прямий кореляційний зв'язок між CAP score та FIB-4 (р=0,002), ІМТ (р=0,002) та SEDASI score (р=0,034).
Шкіра пацієнтів з МАЖХП+СД достовірно частіше була колонізована Staphylococcus epidermidis як на запалених (р=0,052), так і інтактних ділянках (р=0,074), та достовірно рідше колонізована Propionibacterium acnes (р=0,062) у порівнянні з СД групою. Було встановлено, що важкість себорейного дерматиту позитивно корелює з кількістю колонієутворюючих одиниць (КУО) Malassezia spp. на обличчі (p≤0,001) і тулубі (p≤0,001) та КУО бактерій: S. epidermidis (0,842 р≤0,001), S. aureus (0,452 р=0,023), P. acnes (0,454 р=0,016), P. acnes + ГА (0,364 р=0,044) та S. epidermidis + ГА (0,323 р=0,041).
Рівень бета-ендорфіну (БЕ) прямопропорційно залежав від важкості себорейного дерматиту: легка форма (БЕ 26,0±6,13 pg/mL, SEDASI 11±2,0); середня форма (БЕ 35,0±3,97 pg/mL, SEDASI 20±3,5 р=0,024), важка форма (БЕ 43,0±5,24 pg/mL, SEDASI 36±3,1, р=0,006) та від інтенсивності свербежу (р=0,009). Культури Malassezia spp., отримані від пацієнтів з МАЖХП+СД, після експозиції БЕ показали достовірне збільшення інтенсивності ліполізу як на незапалених 0,06 р≤0,031, так і на запалених ділянках 0,22 р≤0,001. Зіставлення інтенсивності ліполізу Malassezia spp. з рівнем БЕ виявило позитивний зв'язок слабкої сили (р=0,023).
Після проведеного курсу лікування у обох обстежуваних групах знизилося середнє значення ваги (р=0,215, р=0,186), індексу маси тіла (р=0,285, р=0,221) та об’єму талії (р=0,109, р=0,097), знизився рівень аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази, гамаглутамінтрасферази та глікозильованого гемоглобіну. Було зафіксовано тенденцію до зниження індексу NAFLD-LFS (р=0,09) і достовірне зниження HSI (р=0,024) у пацієнтів, що приймали УДХК та достовірне зниження ступеню стеатозу у пацієнтів, які приймали УДХК+АКК (NAFLD-LFS р=0,001; HSI р=0,007). Було доведено достовірне зниження CAP score, дЦ/м у обох групах (р=0,041). Кращу динаміку змін CAP score, дЦ/м було зафіксовано у пацієнтів, що одночасно приймали УДХК+АКК (р=0,079).
Такі зміни позитивно вплинули на інтенсивність запалення на шкірі. В УДХК групі: 22 % пацієнтів досягли ремісії, 63% мали легку форму (р=0,046; знижене середнє значення SEDASI р=0,034), а 15 % мали себорейний дерматит середньої важкості (SEDASI р=0,035). У групі УДХК+АКК: 35 % досягли ремісії, 40 % мали легку форму (SEDASI р=0,001), 25 % мали себорейний дерматит середньої важкості (р=0,043). Достовірно знизилася інтенсивність інтенсивність еритеми, лущення, свербежу та набряку шкіри (р=0,001; р=0,009) та виросла якість життя (р=0,001).
На шкірі зросла частка S. epidermidis у групі УДХК (р=0,0751) та УДХК+АКК (р=0,0799), знизилася частка S. epidermidis + ГА (р=0,054; р=0,042). Достовірно виросло співвідношення Р. acne до S. epidermidis на запалених ділянках (1,53±0,16) у групі УДХК (1,81±0.25 р=0,051) та УДХК+АКК (1,82±0,26 р=0,043).
Таким чином, зменшення ступеню запалення, стеатозу паренхіми печінки та зниження ваги призводить до загоєння шкірних проявів, відновлення мікробіому, покращення якості життя у пацієнтів з себорейним дерматитом у коморбідності з метаболічно-асоційованою жировою хворобою печінки.
