Научная работа посвящена снижению частоты перинатальной патологии у женщин с плацентарной дисфункцией при предыдущей беременности на основании изучения основных клинических, эхографических, эндокринологических, биохимических, функциональных, психологических и микробиологических изменений, а также усовершенствования алгоритма диагностических и лечебно-профилактических мероприятий на основе дифференцированного подхода к диагностике и коррекции повторной плацентарной дисфункции. Научно обоснованно роль плацентарной дисфункции при предыдущей беременности в развитии этого же осложнения при последующей гестации. Изучены особенности частоты, сроки развития и степень компенсации повторной плацентарной дисфункции. Показана роль нарушений психоэмоционального статуса и изменений функционального состояния вегетативной нервной системы в генезе повторной плацентарной дисфункции. Установлена взаимосвязь между клиническими особенностями течения беременности и родов, состоянием психоэмоционального статуса, функциональным состоянием вегетативной нервной системы и фетоплацентарного комплекса, а также изменениями микробиоценоза половых путей у женщин с плацентарной дисфункцией при предыдущей гестации. Это позволило расширить имеющиеся данные о механизме формирования и развития перинатальной патологии у женщин с повторной плацентарной дисфункцией, а также научно обосновать необходимость использования дифференцированного подхода для проведения лечебно-профилактических мероприятий с учетом генеза данного осложнения. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что суммарная частота разных форм патологии пуповины составляет 31,5 %, при этом обвитие вокруг шеи и частей тела плода встречается в 26,8 %, настоящий узел, абсолютно короткая пуповина - в 3,7 %, единственная артерия пуповины - в 1,0 % наблюдений. Основными факторами риска для развития патологии пуповины плода является наличие в анамнезе сердечнососудистых заболеваний (36,7 %), эндокринной патологии (24,0 %); воспалительных процессов репродуктивной системы (30,0 %), патологических изменений шейки матки (26,0 %); задержки развития плода при предыдущих беременностях (9,3 %) и репродуктивные потери в анамнезе (8,0 %). Клиническое течение беременности и родов у женщин с патологией пуповины плода характеризуется достоверно высоким уровнем плацентарной дисфункции (28,0 %), дистресом плода (20,7 %) и задержки развития плода (8,7 %), что приводит к высокому уровню абдоминального родоразрешения (27,3 %). Перинатальные последствия родоразрешения беременных с патологией пуповины плода характеризуются достоверно высоким уровнем среднетяжелых форм асфиксии новорожденного (18,0 %) и постгипоксической энцефалопатии (13,3 %). Перинатальные потери встречались только при наличии короткой пуповины (10,0‰) и при единственной артерии пуповины (20,0‰). При этом основная причина перинатальных потерь является острой асфиксией новорожденных. В зависимости от вида патологии пуповины плода установлена прямая корреляционная зависимость со степенью задержки развития плода: при обвитии пуповины - r=+0,71; при короткой пуповине - r=+0,77 и единственной артерии пуповине - r=+0,91; и степенью тяжести асфиксии новорожденных: при обвитии пуповины - r=+0,74; при короткой пуповине - r=+0,77 и при единственной артерии плода - r=+0,93. Функциональной состояние фетоплацентарного комплекса при наличии патологии пуповины плода характеризуются нарушением плодовой гемодинамики: при обвитии и при короткой пуповине повышения кровотока в артерии пуповины; при единственной артерии пуповины аналогичные нарушения начинались с 28 недель и сохраняются к родоразрешению. Дисгормональные и дисметаболические нарушения имеют место только накануне родоразрешения наличия при короткой пуповине (снижение уровня ХГЛ и АМГФ) и при единственной артерии пуповины (снижение содержимого Е3, ТБГ и АМГФ). Наиболее выраженные морфологические изменения сосудов имели место при наличии единственной артерии пуповины, которые состояли в наличии несомненных признаков структурной незрелости мышечного компонента (отсутствие эластичного каркаса, или неравномерное и незначительное распределение эластики между мышечными слоями); в малой компактности мышечных пучков в составе циркулярного слоя, а также его отек, который приводит к расслоению мышечной оболочки, наличия периваскуклярного отека и кровоизлияния.
