Кузнєцова О. В. Роль ендотоксину грамнегативної мікрофлори в цитокіновій регуляції активності клітинних факторів специфічного імунного захисту, фібринолізу і протеолізу

У експериментах установлена закономірність підвищення сироваткових концентрацій інтерлейкіну-1( (ІЛ-1() і фактора некрозу пухлин ( (ФНП() після спленектомії, що відбувається за збільшення функціональної активності нейтрофілів і моноцитів-макрофагів, інтенсифікації фібринолізу, протеолізу і ліпопероксидації, а в разі моделювання системної ендотоксинемії характеризується зниженням вмісту в крові прозапальних цитокінів, активності фагоцитуючих клітин крові та пригніченням плазмового і тканинного протеолізу. У щурів з експериментальним дисбактеріозом зміни порожнинної і мукозної мікрофлори тонкої і товстої кишок супроводжуються зниженням сироваткових рівнів ІЛ-1( і ФНП(. Патогенетично обгрунтувно спосіб спрямованої корекції порушень цитокінової регуляції неспецифічної імунної відповіді за умов кишкового дисбактеріозу на підставі дослідження впливу біфіформу і спленіну на склад і популяційний рівень мікрофлори, вміст у крові ІЛ-1( і ФНП(.