Об'єкт дослідження: артеріоли, капіляри, венули кори та білої речовини головного мозку. Мета дослідження: Встановити закономірності морфогенезу деструктивних, адаптивних та репаративних змін мікросудин головного мозку при прогностично різних постреанімаційних енцефалопатіях для використання у патологоанатомічній діагностиці. Методи дослідження: Світлова мікроскопія,електронна мікроскопія, гісторадіоавтографія, морфометрія з статистичним аналізом кількісних даних, мозковий кровоток визначався розрахунковим методом. Теоретичні і практичні результати: Показано, що в зонах невідновлення кровотоку протягом першого тижня розвивається ареактивна дезінтеграція нефункціонуючих капілярів, макрофагальна дезінтеграція порожніх венул, облітерація порожніх артеріол. Описані мікроскопічні прояви репаративного ангіогенезу, який найбільш яскраво визначається на 7-14 добі після клінічної смерті. Далі його інтенсивність знижується і не припиняється до 130 доби після клінічної смерті. Адаптивний циркулярний стеноз артеріол, перекалібрування та формування багатостовбурних артеріол і венул визначається від 5-7 до 130 доби після клінічної смерті. Для постреанімаційної хвороби характерним є невідновлення церебральної гемомікроциркуляції безпосередньо після клінічної смерті і його рецидиви у віддаленому після неї періоді. Новизна:конкретизовано взаємозв'язок між видом мікроциркуляторних розладів та патологоанатомічною формою і поширеністю постреанімаційних некрозів мозку. Встановлено, що протягом 130 діб після клінічної смерті в функціонуючих церебральних мікросудинах спостерігаються процеси реендотелізації. Показано, що репаративний ангіогенез у всіх відділах мікроциркуляторного русла головного мозку після перенесеної клінічної смерті здійснюється шляхом утворення ендотеліальних проліфератів, бруньок росту та судинних відростків; при постреанімаційних некрозах головного мозку репаративний ангіогенез починається пізніше та виражений менш інтенсивно, ніж при інфарктах мозку, обумовлених цереброваскулярними хворобами. При прогностично сприятливій постреанімаційній енцефалопатії у котів відмічається лише транзиторне зменшення кількості функціонуючих капілярів, при цьому дезінтеграція окремих знекровлених капілярів своєчасно компенсується репаративним капілярогенезом, тому змін загальної кількості церебральних мікросудин не відбувається, в той же час у померлих у комі хворих з постреанімаційними мозаїчно-вогнищевими селективно-нейронними ушкодженнями ЦНС відмічається запізнілий та надмірний капілярогенез. Ступінь впровадження: Результати досліджень впроваджені в практичну роботу відділень Запорізького обласного патологоанатомічного бюро, використовуються в навчальному процесі на кафедрі патологічної анатомії і на кафедрі нервових хвороб Запорізького державного медичного університету, та на кафедрі анестезіології і реаніматології Запорізького інституту удосконалення лікарів. Сфера використання: медицина, патологічна анатомія
