Захаров О. Г. Вміст стабільних метаболітів оксиду азоту та ремоделювання лівого шлуночка серця при нефрогенній гіпертензії.

Об'єкт дослідження: нефрогенна гіпертензія, прогресуючі нефропатії. Мета дослідження: оптимізація діагностики серцево-судинних ускладнень та підвищення ефективності лікування хворих на прогресуючі нефропатії на підставі вивчення особливостей метаболізму оксиду азоту та ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих з нефрогенною артеріальною гіпертензією. Методи дослідження: загальноклінічні лабораторні та інструментальні методи, а також фотоелектроколориметричний та хроматографічний методи, ехокардіографія лівого шлуночку серця. Теоретичні і практичні результати: запропоновано підхід до оцінки метаболізму оксиду азоту з визначенням концентрації субстрату для синтезу оксиду азоту - L-аргініну, стабільних окислених форм оксиду азоту - нітритів та нітратів, та депонованої форми оксиду азоту - нітрозотіолу. Визначення в динаміці лікування концентрації нітрозотіолу, нітритів та їх співвідношення може бути використане для оцінки ефективності фармакотерапії. Показано, що ефективність впливу на ендотеліальну дисфункцію та ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих на ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію залежить від тривалості лікування. Новизна: Встановлено, що у хворих на хронічний гломерулонефрит переважає ексцентричний тип гіпертрофії лівого шлуночку, у хворих на хронічний пієлонефрит і есенціальну артеріальну гіпертензію найбільш поширеним є нормальний тип геометрії. Поширеність концентричного типу гіпертрофії лівого шлуночку у хворих на хронічній гломерулонефрит більша, ніж при хронічному пієлонефриті та у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію. Встановлено, що при нефрогенній гіпертензії відбувається перебудова в системі L-аргінін - оксид азоту. При есенціальній артеріальній гіпертензії та хронічному пієлонефриті на фоні виснаження фізіологічного субстрату для синтезу оксиду азоту - L-аргініну зменшений вміст продуктів його окислення (нітрити та нітрати), а показник депонування вільного оксиду азоту - нітрозотіол перевищує рівень групи контролю, причому у хворих на хронічний пієлонефрит його рівень максимальний. Хворі на хронічний гломерулонефрит харак-теризуються виснаженням всіх ланок цієї системи як суб-страту для синтезу оксиду азоту - L-аргініну, окислених продуктів оксиду азоту, так і показника депонування вільного оксиду азоту - нітрозотіолу. Інгібітори ангіотензин-перетворючого ферменту найбільш ефективні у хворих на хронічний пієлонефрит та есенціальну артеріальну гіпертензію, щодо зворотнього розвитку гіпертрофії лівого шлуночка, що підтверджується зменшенням індексу маси міокарда лівого шлуночка та кількості хворих з концентричним типом гіпертрофії лівого шлуночка через 3 місяці лікування. Ступінь упровадження основні результати проведеного дослідження впроваджено в практичну роботу у відділенні функціональної діагностики Інституту терапії ім. Л.Т.Малої АМН України, в міських клінічних лікарнях №1 і № 31 м. Харкова, міській лікарні ім. В.І.Леніна м.Слав'янськ Донецької області, терапевтичному відділенні Красноградської центральної районної лікарні Харківської області, Житомирській обласній лікарні ім. О.Ф.Горбачевського. Сфера використання: медицина, терапія.