Об'єкт дослідження: ХХ із дискінезіями ЖМ (гіпотонічно-гіпокінетичною та змішаною) при ЦД. Мета дослідження: оптимізація діагностики та прогнозування перебігу ХХ у хворих на ЦД на підставі визначення стану цитокінів (ІЛ-1b, ФНП-a) та ФН і поліпшення результатів його лікування із розробкою коригуючої терапії. Методи дослідження: клініко-лабораторні, біохімічні, імунологічні, імуноферментні та інструментальні. Теоретичні і практичні результати:отримані результати розширюють уявлення про баланс ІЛ-1b, ФНП-a та ФН, розкривають їх роль в патогенезі захворювання та обґрунтовують необхідність вивчення їх вмісту при ХХ у хворих на ЦД з метою неінвазивної швидкої діагностики ХХ. Виявлений взаємозв'язок між активністю патологічного процесу в ЖМ та рівнем ІЛ-1b, ФНП-a та ФН, що дозволяє розглядати ці речовини як маркери запального процесу у ЖМ при ХХ у хворих на ЦД. Результати проведеного дослідження свідчать про позитивний вплив терапевтичних комплексів (еспа-ліпон-полісорб-урсохол та еспа-ліпон-урсохол) на показники цитокінового статусу та ФН при ХХ у хворих на ЦД. Усунення запального процесу у ЖМ сприяє досягненню стійкого метаболічного контролю у хворих на ЦД. Новизна: у роботі визначені особливості клінічної симпто-матики ХХ у хворих на ЦД - схильність до субклінічного пе-ребігу, домінування ознак астенічного та нейровегетативного синдромів. Встановлено дисфункцію жовчного міхура та жовчовивідних шляхів при ХХ у хворих на ЦД, що проявля-лись гіпертонічно-гіпокінетичною і гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезіями та супроводжувались вираже-ними змінами фізико-хімічних та біохімічних властивостей жовчі зі зниженням білірубіну, ЖК, ХХК, підвищенням ХС, білків, СРП, СК та пригніченням кон'югації ЖК з таурином. Встановлено, що при ХХ у хворих на ЦД (у 100 %) була ти-повою гіпоальбумінемія, диспротеїнемія, гіперфібронектинемія, дисліпопротеїнемія, гіперпероксидація та зниження АОЗ. Встановлено порушення клітинного, гумо-рального імунітету та цитокінового стану при ХХ у хворих на ЦД (у 100 %), що проявлялось зменшенням СД3, СД4, СД8, IgA, підвищенням IgМ, IgG, ФНП-? та ІЛ-1?, які були вірогідно виражені в порівнянні із показниками у хворих на ХХ без ЦД. Доведено вплив зміни цитокінового статусу та ФН на активність патологічного процесу в ЖМ. Встановлені особливості цитокінового статусу та ФН при ХХ у хворих на ЦД в залежності від типу ЦД та варіанта дискінетичних по-рушень ЖМ. Вперше виявлена залежність між типом ЦД, змінами біохімічних показників жовчі та цитокіновим статусом із ФН при ХХ у хворих на ЦД. Доведена позитивна кореляція фібронектину та глікозильованого гемоглобіну, що підтверджує вплив глікемії на рівень ФН, який викликає дисфункцію ендотеліальних клітин стінки судин та індукцію фіброцелюлярного матриксу. Виявлений позитивний кореляційний вплив ФНП-? на ХС жовчі при ХХ у хворих на ЦД, що посилює формування синдрому дисхолії та літогенні властивості жовчі, а також негативний вплив ФНП-? на рівень ЖК в жовчі, що знижує фактори антинуклеарного захисту. Встановлена позитивна кореляція ФНП-? та МДА, що підсилює прооксидантну дію та впливає на розвиток апоптозу, а також ФНП-? та СРП, що впливає на підвищення активності запалення ЖМ внаслідок посилення проявлення мезенхімального запалення. Доведений позитивний вплив запропонованих терапевтичних схем на показники цитокінового статусу та ФН при ХХ у хворих на ЦД. Встановлено, що терапевтичні комплекси "еспа-ліпон-урсохол-полісорб" при ХХ із гіпотонічно-гіпокінетичною дискінезією та "еспа-ліпон-урсохол" при ХХ зі змішаною дискінезією ЖМ у хворих на ЦД надають виражений коригуючий ефект. Ступінь упровадження: результати роботи впроваджені в клінічну практику гастроентерологічних, ендокринологічних та терапевтичних відділень обласної клінічної лікарні м. Харкова, Блізнюківської, Вовчанської, Великобурлуцької, Краснокутської та Мерефянської центральних районих лікарень Харківської області. Сфера використання: медицина, гастроентерологія.
