Болокадзе Є. О. Роль матриксних металопротеїназ у розвитку процесів ремоделювання міокарду та порушеннях енергетичного обміну при метаболічному синдромі.

Об'єкт дослідження: метаболічний синдром. Мета дослідження: оптимізація діагностики ураження серця при метаболічному синдромі на підставі вивчення структурно-функціональних моделей ураження міокарду у взаємозв'язку з рівнем дистанційних маркерів фіброзу та порушенням енергетичного балансу. Методи дослідження: для вирішення поставлених завдань були використані клінічні, біохімічні, імунологічні, радіоімунологічні та інструментальні методи дослідження. Практичне значення отриманих результатів: дані, отримані при вивченні комбінацій розподілу компонентів ("повний" та "неповний") метаболічного синдрому та їх впливу на структурно-функціональну перебудову міокарда можуть у подальшому бути використані для визначення механізмів ремоделювання лівого шлуночка. Встановлено, що у обстежених хворих з "повним" 4-х компонентним метаболічним синдромом спостерігається найбільш несприятливий клінічний перебіг захворювання, формування концентричної та ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка, що сприятиме удосконаленнюкомплексних схем лікування таких хворих. Доведена можливість використання показників проформи матриксної металопротеїнази-1 та тканинного інгібітору матриксних металопротеїназ-1, як маркерів міокардіального фіброзу, що сприятиме поліпшенню діагностики ремоделювання міокарду хворих з метаболічним синдромом. Показано, що їх зміни максимально пов'язані з такими показниками, як індекс маси міокарда, кінцевий діастолічний розмір. Отримані дані свідчили також про існування зв'язку між рівнем проформи матриксної металопротеїнази-1/тканинного інгібітору матриксної металопротеїнази-1 та формуванням певного типу ремоделювання міокарда. Направленість змін енергетичного метаболізму у хворих з метаболічним синдромом може застосовуватись в якості індикаторів призначення метаболічної терапії, а їх динаміку доцільно спостерігати для визначення терміну лікування. Наукова новизна отриманих результатів: Доведено роль системи матриксної металопротеїнази-1/тканинного інгібітору матриксної металопротеїнази-1 в процесах ремоделювання позаклітинного матриксу міокарда, її зв'язок з енергетичним дисбалансом у хворих з метаболічним синдромом. Проведено аналіз взаємозв'язків між рівнем матриксної металопротеїнази-1, тканинного інгібітору матриксної металопротеїнази-1 ехокардіографічними параметрами у хворих з різними складовими метаболічного синдрому. Встановлено залежність між кількістю ознак метаболічного синдрому та якісною перебудовою міокарда. При зіставлені показників плазмових рівнів дистанційних маркерів фіброзу в комплексі з ехокардіографічними показниками виявлені їх потужні взаємозв'язки. Визначено дисбаланс енергетичного забезпечення міокарда у хворих з різними типами ремоделювання лівого шлуночку при метаболічному синдромі. Доведені особливості порушень енергетичного балансу міокарда у хворих з "повним" метаболічним синдромом та артеріальною гіпертензією з метаболічними порушеннями.Роль матриксних металопротеїназ у розвитку процесів ремоделювання міокарду та порушеннях енергетичного обміну при метаболічному синдромі. Ступінь упровадження: результати дослідження впроваджені в практичну роботу лікувальних закладів м. Харкова та області: міської клінічної лікарні № 1, №3, №11 м. Харкова, Балаклеєвської та Богодухівської центральних районних лікарень Харківської області. За матеріалами дисертації існує 1 рішення на видачу патенту України. Сфера (галузь) використання: медицина, терапевтичні та кардіологічні відділення.