Грушка Н. Г. Участь тромбоксану в загибелі гепатоцитів щурів в культурі

Відомо, что тромбоксан (Тх) має ушкоджуючий вплив на печінку, але його безпосередня дія на клітинну загибель (апоптоз, некроз, аутофагічну загибель) практично не досліджена. Встановлено, що екзогенний ТхВ2 збільшує кількість гепатоцитів з ранніми стадіями апоптозу - конденсацією хроматину, активує каспазу 3 і не впливає на некротичний і аутофагічний шляхи загибелі. Обробка культивованих в присутності ТхВ2 гепатоцитів циклоспорином А, зменшувала кількість апоптотичних клітин, що свідчить про участь мітохондрій в модуляції апоптозу при дії Тх. ТхВ2 підсилював дію чотирихлористого вуглеця на апоптотичну загибель гепатоцитів і збільшував конденсацію хроматину в них. При дії ТхВ2 на гепатоцити, пошкоджені хенодезоксихолевою кислотою, яка є індуктором апоптозу, збільшується кількість клітин з кінцевою стадією апоптозу- фрагментацією ядер и клітин. Блокатор ацетилсаліцилова кислота і бензілімідазол пригнічували апоптоз гепатоцитів в умовах дії чотирихлористого вуглецю і не мали впливу на апоптоз, індукованийхенодезоксихолевою кислотою.