Мамонтова Т. В. Апоптоз мононуклеарів периферичної крові при атопічній бронхіальній астмі

Дисертацію присвячено дослідженню апоптозу, спонтанного та індукованого різними факторами вмононуклеарних клітинах периферичної крові (МНПК) при атопічній бронхіальній астмі (АБА) для з'ясуванняімунопатогенезу даного захворювання. При дослідженні стану спонтанного апоптозу було встановлено дисбаланс, якийполягає у вираженому пригніченні спонтанного апоптозу, що обумовлено підвищенням експресії білка Bcl-2, якийвиступає блокатором гіперекспресії білка р53 в МНПК хворих на АБА на відміну від здорових людей. Показано, щосироватка хворих на АБА блокує апоптоз за рахунок підвищення рівня експресії білка Bcl-2 та пригнічення рівняекспресії білка р53 в МНПК здорових людей та хворих на АБА. Зв'язування анти-CD95 моноклональних антитіл (мкАТ) зрецепторами Fas у присутності сироватки хворих на АБА викликає стійкість до апоптозу та підвищення експресії білкар53 в МНПК хворих на АБА та здорових людей. Зв'язування анти-HLA-A,В,С мкАТ з молекулами МНС І класу у присутностісироватки хворих на АБА викликає стійкість до апоптозу, підвищення рівня експресії білка Bcl-2 в МНПК хворих на АБА таздорових людей. Зв'язування анти-HLA-DR мкАТ з молекулами МНС ІІ класу в присутності сироватки хворих на АБАвикликає резистентність до апоптозу, підвищення експресії білка Bcl-2 в МНПК хворих на АБА та здорових людей.