Мандзинець С. М. Вплив івермектину та його аналогів на функціональні властивості мембран зародків в'юна

Дисертація присвячена дослідженню функціонування Na+, K+- та Ca2+-АТФаз мембран зародків в'юна Misgurnus fossilis L. за умов дії івермектину та авермектину. Показано, дозозалежне інгібування Na+, K+-АТФази зародків авермектинами. Визначено константи напівінгібування І50 для авермектинів. Аналіз у координатах Діксона показав умовно конкурентний тип інгібування. Встановлено, що Ca2+, Mg2+-АТФаза зародків володіє меншою чутливістю до препаратів у порівнянні Na+, K+-АТФазою. Виявлено залежність ступеня інгібувального впливу авермектинів від стадії розвитку зародка, структури самого авермектину та чутливості ензиму до дії антипаразитарних речовин. Результати інгібування АТФаз у значній мірі підтверджуються змінами ТМП, ультраструктури бластомерів та морфології зародків та личинок. А саме при низьких концентраціях виявлено недорозвинення серцево-судинної системі, яке проявляється у здутті в ділянці серця, зменшенні інтенсивності серцевих скорочень та збіднені крові еритроцитами. При високих концентраціях загибель зародків наступала на 5 день розвитку. Встановлено зміни ультраструктурної організації бластомерів зародків в'юна. Виявлено такі пошкодження органел: гіпертрофію, набряк каналів ГЕР та АЕР, збільшення лізосом та травних вакуоль, руйнування ПМ, що призводить до метаболічних порушень і розвитку некрозу в бластомерах, який в кінцевому результаті веде до загибелі зародків. Встановлено можливі причини виникнення токсичних ефектів викликаних дією авермектинів.