Главацький О. М. Особливості ураження міокарда лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу

Дисертація присвячена вивченню ролі трансформуючого фактора росту 1 (ТФР- 1), Р-селектину в модуляції інтенсивності процесів кардіоваскулярного ремоделювання у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу та оцінці перспективи фармакологічного втручання за допомогою інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту та антагоніста рецепторів ангіотензину ІІ. В роботі вперше визначена роль ТФР- 1 в реалізації кардіоваскулярного ремоделювання у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу. Встановлено, що у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу підвищення рівня цього цитокіна в значній мірі взаємозв'язано з індексом маси міокарда лівого шлуночка та індексами "навантаження" органів-мішеней тиском і найбільші рівні ТФР- 1 спостерігаються при найбільш прогностично несприятливій формі геометричної моделі лівого шлуночка - концентричній гіпертрофії. Вперше доведена можливість реверсії кардіоваскулярного ремоделювання за рахунок редукції вмісту ТФР- 1 в сироватці крові під впливом терапії інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприлом та антагоністом рецепторів до ангіотензину ІІ кандесартаном у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу. Продемонстровано можливість використання оцінки вмісту ТФР- 1 для діагностики гіпертрофії міокарда лівого шлуночка та виявлення ураження артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу; обґрунтована доцільність визначення варіабельності серцевого ритму для виявлення хворих з несприятливим прогнозом по відношенню до серцево-судинних ускладнень при поєднанні гіпертонічної хвороби та цукрового діабету 2-го типу; продемонстровано, що антигіпертензивна стратегія, яка ґрунтується на застосуванні антагоніста рецепторів до ангіотензину ІІ кандесартану, має суттєві переваги перед лікуванням інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприлом у зв'язку з більш оптимальним впливом на ураження органів-мішеней.