Позитивна кореляція між рівнями еритропоетину та ФНП-альфа, ІЛ-1бета, збільшення їх значень за мірою прогресування анемії вказують на патогенетичний зв'язок еритропоетину і цитокінів у формуванні еритропоетинрезистентності при ХСН. Встановлено, що одночасно з наростанням ступеня тяжкості анемічного синдрому прогресування патологічного ремоделювання міокарду, погіршення толерантності до фізичного навантаження, якості життя за мірою прогресування анемії при ХСН має двояку причину - основне захворювання і потенціювання клініко-функціональних показників анемічним синдромом. Обгрунтовано для лікування анемії у хворих ХСН разом із стандартною терапією основного захворювання і ХСН використані препарати заліза. Їх поєднання з кверцетином дозволило істотно поліпшити динаміку гемограми, феритину, еритропоетину, ФНП-альфа, ІЛ- 1бета, клініко-функціональних показників в порівнянні з пацієнтами, що отримували тільки феротерапію.Дисертація присвячена рішенню актуальної задачі - уточненню структури анемічного синдрому, ролі дефіциту заліза в порушеннях клініко-гемодинамічного статусу і якості життя, зв'язки порушень обміну феритину і еритропоетину з медіаторами неспецифічного запалення (ФНП-альфа, ІЛ-1бета) по мірі прогресування ХСН та наростання ступеня тяжкості анемії, оптимізації терапії. З метою визначення поширеності анемії внаслідок ХСН проаналізовані архівні історії хвороби 612 пацієнти з ХСН ішемічного ґенезу. Клініко-патогенетичне дослідження анемії внаслідок ХСН проведено у 120 пацієнтів. Обстеження включало стандартні методи дослідження гемограми (гемоглобін, гематокриту, кольорового показника, MCV, MCH, MCHC), імуноферментний аналіз рівнів феритину, еритропоетину, ФНП-альфа та ІЛ-1бета, дослідження сироваткового заліза, ехокардіограми, тест 6-хвилинної ходьби, якості життя, ШОКС. Анемія діагностована у 42,8% госпіталізованих хворих ХСН ішемічного генезу, після виключення супутньої патології, сприяючої анемії, частота анемії внаслідок ХСН склала 23,9%. Переважала анемія легкої (73,9%) і середньої (15,8%) міри тяжкості, у жінок зустрічалася в 2 рази частіше чим у чоловіків, частота збільшувалася з віком. У хворих ХСН коронарогенного генезу з анемією по мірі наростання клінічних симптомів ХСН знижувалися рівні гемоглобіну, гематокриту, сироваткового заліза. У патогенетичній структурі визначалося поєднання АХЗ і ЗДА. Рівень еритропоетину збільшувався у міру того, що обважнює ХСН, значення феритину залишалися високими, незалежно від ФК ХСН. Показано, що при II, III, IV ФК ХСН з анемією відзначалися достовірно вищі рівні ФНП-альфа, ІЛ-1бета, більш виражені зміни ремоделювання міокарду, толерантності до фізичного навантаження, якості життя, чим у хворих ХСН без анемії. На підставі аналізу показників еритропоезу залежно від міри тяжкості анемії - наростання анемічного синдрому у хворих ХСН супроводжувалося додатково до початкової нормохромної нормоцитарної анемії появою гіпохромії і мікроцитозу, що поєднувалося з відносним зниженням початково високого сироваткового феритину.
