Томін А. М. Сіалідази в апоптозі та при автоімунних і онкологічних захворюваннях

Об'єкт дослідження: процеси апоптозу та ефероцитозу в нормі та при певних автоімунних та онкологічних захворюваннях. Мета роботи: з'ясувати роль десіалування гліколіпідів і глікопротеїнів клітин за активації нейрамінідаз під час апоптозу, а також за дії каталітично активних антитіл (абзимів) із нейрамінідазною активністю, виявлених у пацієнтів із деякими автоімунними та онкологічними захворюваннями. Методи дослідження: клітинно-біологічні, молекулярні, біохімічні, математичної статистики. Вперше охарактеризовано механізм, що призводять до появи на плазматичній мембрані клітин десіалованих галактозовмісних глікоепітопів. Виявлено, що десіалування апоптичних клітин спричиняє ензим Neu1, що активується під дією каспази 3. Показано, що десіалуванню підлягають не лише глікопротеїни, але й гліколіпіди. З'ясовано, що галектин 3 бере участь у розпізнаванні десіалованих глікотопів у процесі ефероцитозу. У сироватці крові хворих із автоімунними (системний червоний вовчак) та лімфопроліферативними (множинна мієлома) розладами з'являються антитіла із сіалідазною активністю. Ці антитіла здатні десіалуати як штучні, так і природні субстрати за фізіологічних умов. Сфери використання: клітинна біологія, молекулярна біологія, імунологія.