Карташова М. О. Діагностика та лікування гіперпроліферативних процесів ендометрія у хворих з мікросателітною нестабільністю та метилуванням гену ESR.

У 210 пацієнток у тканині та поліпах ендометрія вивчали наявність епігенетичного порушення (метилування) гена ESR і мікросателітної нестабільності генома (МSI). Хворі, які мають метилування гена ESR та / або фенотип МSI + становили основну групу (73 пацієнтки - 44,7%), а без цієї патології - групу порівняння (137 жінок - 65,3%). Середній вік хворих у групах відповідно склав 49,4 ± 3,6 і 47,3 ± 5,3 року. Встановлено, що у хворих з гіперплазією ендометрія (ГЕ), що мають безпліддя, надлишкову масу тіла або цукровий діабет, у надлишково проліферуючих клітинах ендометрія частіше виникає мікросателітна нестабільність генома та метилування гена ESR. Розвиток рецидиву гіперплазії та атипії в ендометрії, якому передували гіперпроліферативні процеси, достовірно корелює з фенотипом MSI + і метилування гена ESR, можуть бути патогенетичними факторами й слугувати критеріями прогресування патологічного процесу. При виборі методу лікування у хворих з ГЕ необхідно враховувати не тільки віковий період, але й наявність метилування гена ESR і MSI. Так, наявність епігенетичних порушень гена ESR та / або мікросателітної нестабільності генома знижує ефективність гормонотерапії хворих з ГЕ без атипії та з атипією, і збільшують ризик розвитку рецидиву і прогресування захворювання. Використання в цих випадках органозберігаючих методів лікування у хворих з АГЕ не є обґрунтованими.