Калужина О. В. Патологічна анатомія легеневої артерії та аорти у плодів та новонароджених від матерів з ускладненою вагітністю

У результаті дисертаційного дослідження виявлено, що прееклампсія матері спричиняє зміни морфофункціонального стану легеневої артерії та аорти плодів та новонароджених, що має вияв у формуванні та посиленні склеротичних процесів у базальних мембранах ендотелію, у середній, зовнішній оболонках; порушенні трофіки ендотеліоцитів з подальшою їх десквамацією; зменшенні щільності розташування гладких міоцитів у полі зору; підвищенні щільності розташування клітин, експресучих рецептори CD16. Визначено, що прееклампсія призводить до збільшення відносного об'єму колагенових волокон, а не еластичних у стінці досліджуваних судин, як при хронічній внутрішньоутробній гіпоксії. Прееклампсія різних ступенів тяжкості проявляються в збільшенні оптичної щільності світіння колагенів ІІІ та І типів у медії та адвентиції легеневої артерії та аорти, тоді як при кисневій недостатності зростає оптична щільність світіння тільки більш зрілого колагену І типу на фоні зниження оптичної ї щільності світіння колагену ІІІ типу. Аналіз архівного матеріалу виявив тенденцію до зниження частоти зустрічаності прееклампсії з року в рік (2006-2010 рр.) та наявність екстрагенітальної, генітальної патології, їх поєднання, певного вікового періоду (18-25 років) серед факторів ризику для розвитку прееклампсії. Отримані дані дозволяють обґрунтувати необхідність виокремлення груп ризику щодо розвитку судинної патології у дітей від матерів, вагітність яких ускладнилася прееклампсією та хронічною внутрішньоутробною гіпоксією.