Кулянда О. О. Патогенетичне обґрунтування корекції оксидативного і нітрооксидативного стресу та цитокінового дисбалансу за умов ураження печінки при множинній травмі.

Дисертаційна робота присвячена дослідженню біохімічних та імунних механізмів ураження тканини печінки у тварин із множинною травмою і патогенетичному обґрунтуванні застосування інгібітора продукції прозапальних цитокінів, інгібітора і-NOS та антиоксиданта. Встановлено, що у патогенезі уражень печінки за умов множинної травми важлива роль належить гіперпродукції оксиду азоту та активації окиснювальних процесів, прозапальних цитокінів: IL–1? та TNF–? у всі терміни спостереження та достовірне зниження рівня протизапального цитокіна IL-10, порушення гуморальної ланки імунітету, що характеризується достовірним збільшенням в плазмі крові IgМ та IgG та ЦІК. Нами встановлено наявність прямого кореляційного зв’язку між вмістом TNF–?, метаболітів оксиду азоту, МДА та рівнем АлАТта ЛФ. Встановлено тісний зворотній взаємозв’язок між активністю каталази та СОД у печінці і досліджуваними маркерами цитолізу в умовах змодельованої множинної травми. Застосування комбінації «Пентоксифілін-1400W-Ліпофлавон» у щурів з множинною травмою достовірно запобігає розвитку оксидативного і нітрооксидативного стресу у печінці, зменшує продукцію прозапальних цитокінів і ефективно попереджає розвиток цитолітичного і холестатичного синдромів у травмованих щурів.