Личковська Н. Е. Активізаційно-ензиматичні та фенотипічні особливості лімфоцитів у хворих із запальною патологією суглобів.

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0416U001532

Здобувач

Спеціальність

  • 14.03.04 - Патологічна фізіологія

04-03-2016

Спеціалізована вчена рада

Д 58.601.01

Державний вищий навчальний заклад "Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України"

Анотація

Дисертація присвячена вивченню клітинної ланки імунітету та патогенетичних особливостей розвитку запальних захворювань суглобів з участю аргіназо-NO-синтазної і АТФазних систем лімфоцитів крові. Встановлено більш виражені зміни хелперно-цитотоксичних (CD4+ і CD8+), активованих (CD3+/HLA-DR+), супресивних (CD4-/CD25+) Т-лімфоцитів і В-лімфоцитів (CD19+), регуляторних клітин (CD4+/CD25+) були верифіковані у хворих на ревматоїдний артрит, порівняно з хворими на анкілозивний спондилоартрит, що свідчить про наявність більш потужної імунозалежної аутоагресії при ревматоїдному артриті. Виявлено достовірне зростання активності аргінази та іNO-синтази та компенсаторне зниження активності eNO-синтази лімфоцитів крові пацієнтів з ревматоїдним артритом та анкілозивним спондилоартритом порівняно із практично здоровими особами. Встановлено статистично достовірне зниження активності Ca2+, Mg2+- та Na+, K+-АТФази лімфоцитів крові пацієнтів з ревматоїдним артритом та анкілозивним спондилоартритом порівняно із практично здоровими особами. Показано, що за умов розвитку запальної патології суглобів зростання активності аргінази відбувається за рахунок збільшення числа обертів ензиму. Встановлено, що інгібування активності eNOS відбувається за рахунок зниження числа обертів ензиму. Показано, що інгібування активності Ca2+,Mg2+-АТФази відбувається як за рахунок зменшення числа обертів ензиму, так і за рахунок зниження афінності до АТФ, а інгібування Na+,K+-ATФази – за рахунок зниження афінності до АТФ.

Файли

Схожі дисертації