Нагорняк І. В. NO-залежні механізми ушкодження слинних залоз щурів при дії на органи ротової порожнини метилового ефіру метакрилової кислоти

Дисертація присвячена вирішенню наукової задачі, яка полягає у визначенні закономірностей впливу ізоформ NO-синтази, аргінази, пероксинітриту та NF-?B на вільнорадикальні процеси і білоксинтезуючу функцію піднижньощелепних слинних залоз (СЗ) білих щурів за умов тривалої дії метилметакрилату на слизову оболонку порожнини рота. У роботі показано, що 30-денна аплікація 1 % розчину метилового ефіру метакрилової кислоти на слизову оболонку порожнини рота викликає у тканинах піднижньощелепних слинних залоз щурів дизрегуляторні зміни NO-синтазного та аргіназного шляхів метаболізму L-аргініну, збільшує продукцію супероксидного аніон-радикала, сприяє розвитку декомпенсованого пероксидного окиснення ліпідів, порушенню білоксинтезуючої функції СЗ. З'ясовано відмінності в ефектах індуцибельної та нейрональної NO-синтаз за умов дії метилметакрилату. Показано, що введення щурам скевенджеру пероксинітриту L-селенометіоніну та пригнічення активації транскрипційного фактора ?B шляхом введення інгібітора його ядерної транслокації JSH-23 (4-метил-N-(3-фенілпропіл)бензол-1,2-діамін) за умов експерименту супроводжується зменшенням активності NO-синтаз у тканинах СЗ, обмеженням у них продукції супероксидного аніон-радикала НАДН- і НАДФН-залежними електронно-транспортними ланцюгами, інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів із підвищенням антиоксидантного потенціалу. Вперше виявлено, що поєднане введення L-аргініну та JSH-23 за умов експерименту сприяє покращенню білоксинтезуючої функції СЗ, нормалізує рівень генерації супероксидного аніон-радикала НАДФН- і НАДН-залежними електронно-транспортними ланцюгами, виявляє адитивну дію щодо обмеження пероксидного окиснення ліпідів.