Асоян І. М. Оптимізація діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності, асоційованої з цукровим діабетом 2-го типу, на підставі визначення впливу запальних механізмів на розвиток дисинхронії серця.

У дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної проблеми сучасної терапії, а саме, розглядані механізми активації запальних складових та їх ролі в розвитку та прогресуванні дисинхронії серця у пацієнтів з поєднаним перебігом хронічної серцевої недостатності (ХСН) ішемічного ґенезу та цукровим діабетом 2 типу (ЦД 2 типу). Встановлено, що перебіг ХСН ішемічного ґенезу в поєднанні з цукровим діабетом 2 типу супроводжується збільшенням частоти дисинхронії міокарду, як за рахунок електричного (розширення QRS>120 мс), так і механічного (Ts, Ts-SD, АPEI, PPEI, IVMD) типів, а також зростання комбінації типів: внутрішньо- та міжшлучкового (Ts-SD+IVMD), атріовентрикулярного та міжшлучкового (LVFT+IVMD) та асоціації всіх типів дисинхронії міокарда (Ts-SD+LVFT+IVMD). Приєднання дисинхронії серця у таких пацієнтів, супроводжується негативними змінами морфо-функціональних показників, що сприяє трансформації типу порушеної релаксації в більш тяжкий тип діастолічної дисфункції - псевдонормальний. Встановлено, що виникнення і прогресування дисинхронії міокарда супроводжується достовірним ростом концентрацій маркерів запалення (СРБ, ФНП-?, ІЛ-1?, ІЛ-6) у пацієнтів з ХСН ішемічного ґенезу, коморбідною з цукровим діабетом 2 типу. Доведено, що росту значень факторів запалення сприяє зниження фракції викиду, підвищення функціонального класу ХСН та процес неадекватного ремоделювання лівого шлуночка. Виявлені взаємозв'язки між індикаторами дисинхронії, маркерами запалення та структурно-функціональними показниками міокарда у хворих з ХСН ішемічного ґенезу, цукровим діабетом 2 типу та дисинхронією серця. Тобто, активація системного запалення сприяє неадекватному ремоделюванню серця, внаслідок чого розвиваються порушення синхронного скорочення камер та сегментів міокарда і прогресування ХСН. Доведено, що додаткова терапія коензимом Q10 у хворих з ХСН ішемічного ґенезу зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка та цукровим діабетом 2 типу позитивно впливає на структурно-функціональні показники міокарда, синхронність скорочення камер і сегментів міокарда, а також зменшує запальну відповідь, тим самим уповільнює процеси ремоделювання серця і прогресування хронічної серцевої недостатності.