Аль-Травнех О. В. Патогенетична та прогностична роль оментину, вісфатину, цинк-?2-глікопротеїну, гліпікану-4 в серцево-судинному ремоделюванні у хворих на гіпертонічну хворобу та цукровий діабет 2 типу.

Дисертаційна робота присвячена aктуальній проблемі сучасної медицини - дослідженню механізмів розвитку і лікування коморбідності гіпертонічної хвороби (ГХ) та цукрового діабету (ЦД) 2 типу. На основі системного підходу до оцінення результатів комплексних загально-клінічних, імуноферментних (оментин, вісфатин, цинк-?2-глікопротеїн (Ц?2Г, гліпікану-4), ехокардіографічних та молекулярно-генетичних (поліморфний маркер 2350 А/G гену ангіотензин-перетворюючого фермента (АСЕ)) досліджень визначені та розширені поняття про патогенетичні механізми розвитку поєднаного плину ГХ та ЦД 2 типу. Визначено вплив дисбалансу оментину, вісфатину, Ц?2Г, гліпікану-4 на розвиток серцево-судиного ремоделювання у хворих з коморбідністю ГХ та ЦД 2 типу. Обґрунтовано, що у хворих на ГХ із супутнім ЦД 2 типу поліморфізм маркеру 2350 А/G гену АСЕ асоціюється з розвитком коморбідності. Для генотипів АG і GG поліморфного маркера 2350 A/G гена ACE характерні достовірно вищі рівні артеріального тиску ніж у пацієнтів з АА генотипом та більш виражені порушення структурно-функціональних показників серця і судинної стінки. Фармакогенетичний аналіз дослідження обґрунтував ефективність використання комбінованої терапії лізиноприлом та карведилолом при відсутності негативного впливу на ліпідний на вуглеводний обмін незалежно від варіанту поліморфного маркера 2350 А/G гена АСЕ, що є важливим у хворих на ГХ та ЦД 2 типу.