Люта О. О. Патогенетичні особливості функціональних, метаболічних і морфологічних порушень серця в динаміці гострого ураження легень

Об'єкт - патогенетичні особливості розвитку метаболічних, функціональних і морфологічних порушень у серці в умовах гострого ураження легень; мета - з’ясувати патогенетичні особливості функціональних, метаболічних і морфологічних порушень серця в динаміці гострого ураження легень; методи - експериментальні; біохімічні; імуноферментний; функціональні; морфологічні; математико-статистичні; результати - показано, що моделювання гострого ураження легень шляхом інтратрахеального введенням введення 0,1 Н розчину хлоридної кислоти викликає активацію процесів ліпідної пероксидації в міокарді, свідченням чого є суттєве зростання вмісту реагентів до тіобарбітурової кислоти з максимумом через 24 год експерименту. Домінування прооксидантних механізмів у міокарді виникає на тлі порушення ферментативної ланки антиоксидантного захисту – зниження активності супероксидисмутази з максимумом через 12 год, активності каталази та вмісту сполук з SH-групами – через 48 год експерименту, а також посилення процесів ендогенної інтоксикації з максимальним накопиченням у цей термін молекул середньої маси фракцій 254 і 280 нм та зростанням еритроцитарного індексу інтоксикації. Через 24 год з моменту введення хлоридної кислоти виявили посилення дизімуноглобулінемії та накопичення циркулюючих імунних комплексів. У динаміці гострого ураження легень через 48 год виникаєвідмічали істотне порушення показників інтегральної реограми тіла: зменшення об’єму пульсового кровонаповнення, зростання опору артеріальних судин, посилення венозного відпливу, а також зниження ударного викиду та частоти серцевих скорочень. За цих умов характерними є хвилеподібні відхилення показників регуляції серцевого ритму з переважанням адренергічних впливів та централізації регуляції через 12 і 72 год після інтратрахеального введення 0,1 Н хлоридої кислоти. Через 24 год після моделювання гострого ураження легень суттєво зменшується площа ендокардіальної поверхні лівого і правого шлуночків серця з наступним зростанням у лівому шлуночку – до 48 год, у правому – до 72 год, що вказує на компенсаторне посилення насосної функції за рахунок розтягу м’язових волокон. Виявлені порушення у міокарді пов’язані з формуванням клітинних інфільтратів строми, наростанням явищ парезу в дрібних судинах, еритростазами, набряком строми, вогнищевими дистрофічними змінами кардіоміоцитів, які до 72 год посилюються за рахунок еритро- та плазмостазів, поглиблення набряку, фрагментації волокон та їх вогнищевої хвилеподібної деформації.