Повх В. Л. Роль модуляторів NMDA-рецепторів в механізмах нейроретинопротекції за ішемічного та травматичного ураження зорового аналізатора (експериментальне дослідження)

Об’єкт – механізми нейроретинопротекції за ішемічного та травматичного ушкодження зорового аналізатора; мета – встановити роль модуляторів NMDA-рецепторів в механізмах нейроретинопротекції за ішемічного та травматичного ураження ока і на цій основі експериментально обґрунтувати нові підходи до корекції патології зорового аналізатора; методи – біохімічні, імуноферментні, функціональні, метод протокової цитометрії, фармакологічні, статистичні; результати – визначена роль фармакологічних модуляторів різних сайтів NMDA-рецепторів в механізмах нейроретинопротекції за ураження зорового аналізатора ішемічного та травматичного ґенезу в дослідах in vivo; експериментально обґрунтована доцільність корекції нейроретино-деструктивних змін за ішемії / реперфузії ока та контузійної травми ока за допомогою інгібітора поліамінового сайту амантадину сульфату та інгібітора фенциклідинового сайту мемантину, засвідчена менша ефективність блокатору іонного каналу магнію сульфату; вперше показано, що за ішемічного та травматичного ураження зорового аналізатора зростання рівня NSE та білка S100 в сироватці крові асоціюється із формуванням несприятливого метаболічного патерну, посиленням цитометричних ознак апоптозу та нейрогліопроліферативної активності в сітківці ока у різні терміни досліду; встановлено, що за ішемічного та травматичного ураження зорового аналізатора нейроретинопротекторний ефект інгібіторів NMDA-рецепторів реалізується не лише через модуляцію глутаматної ексайтотоксичності, і й через зменшення в сітківці ока мікроцикуляторних розладів, зниження рівня прозапальних та проапоптичних чинників, підвищення активності глутатіонпероксидази в сітківці; вперше засвідчено, що амантадину сульфат значуще перевершує мемантин за здатністю акселерувати деескалацію рівня NSE та білка S100 в крові, коригувати показники клітинного циклу (зі зниженням рівня фрагментації ДНК) та за метаботропним ефектом; галузь – медицина.