Повар М. А. Системні і органоспецифічні патобіохімічні зміни в щурів зі стрептозотоциніндукованим цукровим діабетом, ускладненим неповною глобальною ішемією-реперфузією головного мозку

Об'єкт - ішемічно-реперфузійне пошкодження головного мозку в щурів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом ; мета - вивчення динаміки церебральних, органоспецифічних та системних наслідків неповної глобальної ішемії-реперфузії головного мозку в щурів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом за патобіохімічними критеріями; методи - патофізіологічний; біохімічні; мікробіологічний; математичний; результати - у дисертації представлені результати вивчення динаміки впливу ішемії-реперфузії головного мозку на патобіохімічні порушення в мозку, печінці, селезінці, крові та видовий і популяційний склад мікробіоти товстого кишечнику в щурів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом (ЦД); уперше продемонстровано, що ЦД змінює характер індукованих ішемією-реперфузією мозку патобіохімічних порушень не лише структурах неокортекса та гіпокампа, а й у печінці, селезінці і крові; у структурах мозку та крові ЦД обмежує асоційовані з ішемією-реперфузією прояви оксидативного стресу, особливо в пізньому постішемічному періоді, та усуває активацію протеолітичної активності, притаманну тваринам без діабету, а також сприяє формуванню церебрального гіпоколагенолізу та гіпофібринолізу протягом усього періоду спостереження; у печінці та селезінці в пізньому постішемічному періоді усуває реакцію показників фібринолітичної активності, притаманну контрольним тваринам, обмежує реакцію протеолітичних систем цих органів на 12-ту добу; встановлено, що ЦД модифікує реакцію системи протеази-антипротеази крові на ішемію-реперфузію головного мозку в обидва терміни постішемічного періоду; у щурів без ЦД в ранньому ішемічно-реперфузійному періоді посилення прокоагулянтного потенціалу частково збалансоване активацією антикоагулянтних механізмів та фібринолізу, а до 12-ї доби показники системи гемостазу нормалізуються; у щурів із діабетом чинники посилення тромботичного ризику залишаються активованими упродовж усього терміну спостереження на тлі пригнічення фібринолітичної активності крові, що погіршує умови тромболізису; ускладнення ЦД ішемією-реперфузією головного мозку поглиблює явища дисбіозу в загальному препараті товстої кишки, притаманні для окремо змодельованих діабету та ішемії-реперфузії головного мозку.