Ляхоцька А. В. Оптимізація діагностики, лікування та прогнозування перебігу гіпертонічної хвороби на тлі ішемічної хвороби серця з урахуванням чутливості до антитромбоцитарної терапії

Дисертація присвячена підвищенню ефективності прогнозування тромботичних ускладнень у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС) шляхом вивченням особливостей показників агрегаційної активності тромбоцитів з урахуванням генетичної схильності до тромбоутворення. Обстежено 167 пацієнтів, які були розподілені на групи: до І групи віднесли 20 осіб із ГХ та високим ризиком SCORE, до ІІ – 75 пацієнтів із ГХ та стабільними формами ІХС та до ІІІ – 72 хворих з ГХ та ГКС. Залежно від чутливості до проведеного антитромбоцитарного лікування хворі ІІ та ІІІ групи (n=147) були розподілені на додаткові підгрупи – чутливі та зі зниженою чутливістю пацієнти. Групу контролю склали 30 практично здорових осіб, співставних за віком та статтю. У результаті проведеного дослідження встановлено особливості змін показників тромбоцитарного гемостазу у хворих з ГХ та ІХС в залежності від чутливості до антитромбоцитарного лікування. Показано, що рівень спонтанної агрегації у даних пацієнтів зберігається на високому рівні, незважаючи на проведення антитромбоцитарної терапії, при цьому поєднання ГХ та ГКС частіше асоціюється із недостатнім зниженням аденозиндифосфат (АДФ)- та арахідоновою кислотою (АК)- індукованої агрегації тромбоцитів, що свідчить про відсутність адекватної відповіді на лікування. Доведено взаємозв’язок поліморфізму С807Т гена ITGA2 з ГКС, а також із захворюваннями, у патогенезі яких переважає протромботична складова. Показано, що у пацієнтів з ГХ та супутньою ІХС, які мали у генотипі мінорний Т-алель гена ITGA2, функціональна активність тромбоцитів значно перевищувала контрольні показники АК-, колаген- та адреналін індукованої агрегації тромбоцитів, а також доведено асоціацію цього алелю зі збільшенням частоти виникнення ішемічного інсульту, ризик якого пов’язаний з підвищенням рівня АК-індукованої агрегації тромбоцитів.