Об'єкт: експериментальна катаракта, очна гіпертензія. Мета: визначити роль офтальмогіпертензії в патогенезі світлової катаракти в експерименті та обґрунтувати доцільність її метаболічної корекції шляхом застосування антиоксиданту карнозин в профілактиці та лікуванні патологічних змін кришталика при високому внутрішньоочному тиску. Методи: експериментальні (моделювання у тварин катаракти та очної гіпертензії); офтальмологічні (тонометрія за Маклаковим, біомікроскопічні дослідження патологічних змін в кришталику за допомогою фотощілинної лампи); біохімічні (визначення в кришталику та камерній волозі активності антиоксидантних ферментів супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази, вмісту тіолових сполук відновленої та окисленої форми глутатіону, сульфгідрильних та дисульфідних білкових груп, рівня продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) - малонового діальдегіду та дієнових кон'югатів; cтатистичні методи обробки результатів всіх експериментальних досліджень - параметричні і непараметричні методи статистичного аналізу з використанням пакета SPSS 11 та Statistica 5.5.
Вперше доведено кокатарактогенну дію офтальмогіпертензії на розвиток катаракти в експерименті (модель світлової катаракти). Встановлено, що в умовах високого внутрішньоочного тиску помутніння кришталика і формування світлової катаракти розвивається швидше та з більш виразними проявами, ніж при відсутності офтальмогіпертензії. Так, при світловому впливі перші зміни прозорості кришталиків спостерігалися після 10-го тижня експерименту. В цей термін на 33,3% очей було виявлено початкові стадії помутніння (I-II стадії), решта залишалася прозорою.
Світлове опромінювання на тлі високого внутрішньоочного тиску викликало зміни в кришталиках вже з 5 тижня спостереження, а на 10 тиждень 50% кришталиків мали IV-V стадію помутніння. Поглиблено наукові дані щодо участі процесів оксидації і пероксидації в ініціації механізмів патогенного впливу високого внутрішньоочного тиску на кришталик тварин. Отримано нові наукові дані про негативний вплив офтальмогіпертензії на стан ензиматичної антиоксидантної системи і відновний потенціал тіолових сполук кришталика при моделюванні світлової катаракти. Встановлено, що рівень відновленого глутатіону в кришталиках цих тварин через 10 тижнів становив 81,1%, окисленого глутатіону 122,4%, активність ферментів становила для глутатіонпероксидази - 79,8%, супероксиддисмутази – 82,1%, каталази - 80% відносно групи тільки зі світловим впливом (р<0,05).
Вперше встановлено, що застосування карнозину при моделюванні світлової катаракти на тлі офтальмогіпертензії сприяло зниженню накопичення в кришталиках продуктів ПОЛ та оксидації білків (зменшення рівня малонового діальдегіду на 32,3%; підвищення рівня тіолових груп білків на 40,7%, р<0,05 ), зростанню рівня відновленого глутатіону (на 49,2%, р<0,05), активації ферментів антиоксидантного захисту (глутатіонпероксидази на 37,4%, супероксиддисмутази на 37,2%, каталази на 31,7 %, р<0,05).
Вперше доведено, що метаболічна корекція виявлених оптичних і патохімічних порушень кришталика сполукою карнозин сприяє підвищенню стійкості кришталика до дії катарактогенного чинника в умовах офтальмогіпертензії. При моделюванні світлової катаракти на тлі офтальмогіпертензії карнозин уповільнив розвиток порушень прозорості кришталика. Кількість кришталиків з V стадією помутніння у тварин, які отримували карнозин, через 10 тижнів експерименту була удвічі менше, ніж у тварин з тими ж патогенними впливами, але без застосування препарату. Через 20 тижнів максимальна VІІ стадія помутнінь кришталиків спостерігалась в 16,7% і 30,0% відповідно (р<0,05).
Отримано науково-експериментальне обгрунтування доцільності застосування карнозину для профілактики патологічних змін в кришталику при розвитку світлової катаракти на тлі офтальмогіпертензії та можливості корекції дисбалансу прооксидантно-антиоксидантної системи в тканинах ока тварин. На підставі отриманих даних може бути вдосконалено тактику лікування шляхом включення карнозину в комплексну терапію хворих на початковій стадії вікової катаракти, яка розвинулась при первинній відкритокутовій глаукомі, що суттєво підвищить медикаментозну ефективність лікування. В якості профілактики розвитку патологічних змін оптичних властивостей та метаболічних порушень в кришталику при офтальмогіпертензії доцільно пропонувати обмеження світлових навантажень на орган зору в поєднанні з систематичним курсовим прийомом карнозину. Результати роботи впроваджені в лекційний курс підготовки інтернів, клінічних ординаторів та циклів підвищення кваліфікації лікарів-офтальмологів ДУ «Інститут очних хвороб i тканинної терапії iм. В. П. Філатова НАМН України» та використовуються в науково-педагогічній роботі кафедри фізіології людини та тварин Одеського національного університету ім. І. І. Мечникова. Сфера застосування – медицина, офтальмологія.
