Об’єкт: синдром сухого ока. Мета: оптимізувати діагностику синдрому сухого ока при гіпотиреозі на підставі вивчення особливостей цитологічних та біохімічних порушень у бульбарній кон’юнктиві, рогівці та сльозній рідині (експериментально-клінічне дослідження). Методи: загальноофтальмологічні (візометрія, рефрактометрія, тонометрія за Маклаковим, біомікроскопія переднього відділу ока, офтальмоскопія очного дна); спеціальні офтальмологічні: визначення сльозопродукції за тестом Ширмера, часу розриву сльозної плівки (ЧРСП) за тестом Норна, зафарбовування рогівки і кон’юнктиви розчином флюоресцеїну, визначення складок кон’юнктиви, паралельних до краю повіки (тест LIPCOF), визначення індексу захворювання поверхні ока (OSD I)); цитологічні (імпресійна цитологія бульбарної кон’юнктиви); біохімічні (дослідження стану перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) за рівнем малонового діальдегіду (МДА) та дієнових кон’югатів (ДК); рівня окисленого та відновленого глутатіону; стану окисно-відновних процесів за активністю ферментів лактатдегідрогенази (ЛДГ), малатдегідрогенази (МДГ); стану мембран лізосом за активністю вільної та зв’язаної форм ферменту кислої фосфатази (КФ) методом спектрофотометрії; статистичні (статистичні пакети "STATISTICA" 9,0 і SPSS 11,0). Вперше при експериментальному гіпотиреозі у щурів виявлено зниження інтенсивності окисно-відновних процесів в кон’юнктиві та рогівці, що проявляється зниженням активності ЛДГ і МДГ у вираженій стадії гіпотиреозу: в рогівці на 29,2% і 23,7%, в кон’юнктиві на 34,7% і 28,7% відповідно. Водночас в сльозній рідині активність ЛДГ і МДГ була підвищена у вираженій стадії на 40,1% і 24,6% відповідно, що свідчить про деструкцію епітелію рогівки й кон’юнктиви. Вперше на моделі гіпотиреозу у щурів встановлено, що в тканинах поверхні ока відбувається активація перекисного окислення ліпідів: підвищується концентрація МДА і ДК, особливо у вираженій стадії, в тканинах ока на 51,3% і 25,4% та 85,6% і 55,6% в рогівці і кон’юнктиві відповідно та сльозній рідині на 101,3% і 31,2% відповідно. Вперше на моделі гіпотиреозу у щурів визначено, що при гіпотиреозі незалежно від стадії захворювання порушується процес транспортування глутатіону, про що свідчать зміни його окисної та відновленої форм, особливо у вираженій стадії захворювання. Відновлений глутатіон у вираженій стадії гіпотиреозу зменшується в рогівці й СР на 30,2% і 39,7% відповідно та зростає в кон’юнктиві на 51,7%. Окислений глутатіон навпаки зростає в рогівці й СР на 45,0% і 53,8% відповідно та знижується в кон’юнктиві на 34,4%. Вперше встановлено, що при експериментальному гіпотиреозі порушується стабільність мембран лізосом епітеліальних клітин рогівки і кон’юнктиви, про що свідчить підвищення активності вільної КФ в рогівці на 20,5% і 28,1%, СР на 23,3% і 39,8% в початковій і вираженій стадіях відповідно. Це супроводжується підвищенням активності дегідрогеназ у сльозній рідині: ЛДГ – на 40,1%, МДГ – на 24,8%, що свідчить про деструкцію клітин епітелію. Вперше у хворих з гіпотиреозом з ССО виявлено цитологічні зміни в бульбарній кон’юнктиві, які проявляються дистрофією і метаплазією епітеліальних клітин, зменшенням кількості келихоподібних клітин, ступінь вираженості яких зростає при маніфестній формі гіпотиреозу. Вперше у сльозній рідині хворих з ССО при первинному гіпотиреозі виявлено порушення окисно-відновних процесів і стабільності мембран лізосом, які найбільше виражені при маніфестній формі захворювання: активність ЛДГ і МДГ підвищені на 64,1% і на 30,9%, а при субклінічній формі – на 15,7% і 28,4% відповідно. Рівень МДА підвищений на 17,7% при субклінічній і на 32,2% – при маніфестній формах захворювання в порівнянні з хворими з гіпотиреозом без ССО. Результати роботи впроваджено в практичну роботу відділення мікрохірургічного лікування рогівки ока ДУ „Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України”, КНП ЛОР „Львівський обласний державний клінічний лікувально-діагностичний ендокринологічний центр” та офтальмологічного відділення КНП ЛОР „Львівська обласна клінічна лікарня”. Сфера застосування - медицина, офтальмологія.