Мірзебасов М. А. Патогенез порушення стану стінки дванадцятипалої кишки в умовах дії летких сполук епоксидних смол

Мета дисертаційного дослідження полягала у визначенні патогенезу ушкодження дванадцятипалої кишки (ДК) щурів внаслідок тривалого впливу епіхлоргідрину на підставі оцінки її морфофункціонального стану та з’ясування ефективності використання екстракту ехінацеї пурпурової і тіотриазоліну для корекції порушень, які виникають. У результаті дослідження було показано, що тривале введення епіхлоргідрину (ЕПХГ) призводить до розвитку змін стану ДК щурів, які полягають у зменшенні товщини стінки ДК, товщини слизової оболонки (СО) ДК, товщини м’язової оболонки (МО) ДК та у збільшенні товщини підслизової основи (ПО) ДК та серозної оболонки (СерО) ДК, а також у розвитку гіпотрофії СО ДК, що проявляється у зменшенні висоти ворсин, глибини крипт. ЕПХГ спричиняє порушення клітинного складу епітелію ворсин та крипт ДК щурів, зменшення мітотичної активності клітин епітелію СО ДК, зміни стану стовпчастих епітеліоцитів епітелію ворсин та крипт, порушення стану мітохондрій стовпчастих епітеліоцитів крипт СО ДК. Механізм дії ЕПХГ полягає у порушенні стану мітохондрій, що негативно відбивається на енергетичному забезпеченні процесів мітотичного поділу. Внаслідок цього порушуються процеси клітинного оновлення, кількість клітин у структурних компонентах СО ДК зменшується, виникає гіпотрофія СО ДК, порушуються процеси диференціювання клітин. Використання екстракту ехінацеї пурпурової (ЕП) на фоні введення ЕПХГ зменшує виразність та тривалість негативних ефектів останнього. Поліпшується морфофункціональний стан стінки ДК, клітинний склад та стан клітин епітелію СО ДК, зменшується виразність гіпотрофії СО ДК. Екстракт ЕП скорочує тривалість спричиненого ЕПХГ пригнічення мітотичної активності та тривалість зменшення площі одної мітохондрії (S1м) стовпчастих епітеліоцитів крипт СО. Застосування тіотриазоліну під час введення ЕПХГ пом’якшує прояви пошкоджуючого впливу ЕПХГ, що проявляється у поліпшенні морфофункціонального стану ДК, у зменшенні виразності гіпотрофії СО ДК, у поліпшенні клітинного складу епітелію ворсин та крипт СО ДК, а також у поліпшенні стану клітин епітелію ворсин та крипт СО ДК, у скороченні періоду пригнічення мітотичної активності та періоду зменшення S1м та площі мітохондрій (Sм) в 100 мкм2 цитоплазми стовпчастих епітеліоцитів крипт.