Голдобіна О. В. Особливості пошкодження ендотелію при розвитку експериментального артеріосклерозу менкебергівського типу

Дисертацію присвячено вивченню особливостей пошкодження ендотелію і кальціємії, які характерні для раннього періоду експериментального артеріосклерозу Менкеберга. За допомогою методу трансмісійної електронної мікроскопії досліджено зміни структури ендотелію судин, чутливих і стійких до розвитку медіакальцинозу. За допомогою біохімічних методів досліджено вміст загального кальцію, активність лужної фосфатази і гама-глутамілтрансферази в сироватці крові щурів в перший тиждень розвитку експериментального медіакальцинозу аорти. Встановлено, що гостре масивне пошкодження ендотелію відбувається в аорті впродовж перших годин і доби після гіперадреналінемії. Екстремальне пошкодження ендотелію як передумову перескорочення і некрозу ГМК слід вважати важливим механізмом в патогенезі "адреналінового" медіакальцинозу аорти. При монойодацетатної інтоксикації як механізм медіанекрозу більш вірогідна пряма пошкоджуюча дія монойодацетату на ГМК середньої оболонки аорти, а пошкодження ендотелію при цьому може виступати в ролі умови, яка сприяє медіанекрозу і розвитку медіакальцинозу. Отримані дані про коливання вмісту загального кальцію і підвищення активності кісткових ізоферментів лужної фосфатази в сироватці піддослідних щурів слід оцінювати як вказівку на те, що зміни в системі кальціемії можуть мати патогенетичне значення в ранньому періоді артеріосклерозу Менкеберга.