Шевченко О. М. Гематологічні механізми хронізації запалення.

English version

Дисертація на здобуття ступеня доктора наук

Державний реєстраційний номер

0506U000081

Здобувач

Спеціальність

  • 14.03.04 - Патологічна фізіологія

26-01-2006

Спеціалізована вчена рада

Д 64.600.03

Анотація

Об'єкт дослідження. патогенез хронічного запалення. Мета дослідження: з'ясування клітинних і гуморальних гематологічних механізмів хронізації запалення, обґрунтування застосування гемомоду-ляторів для профілактики та лікування хронічного запалення. Методи дослідження: гістологічні, гістохімічні, імуногістохімічні, гематологічні, імуноферментні, клініко-лабораторні, функціональні, статистичні. Теоретичне і практичне значення отриманих результатів: отримані результати розширюють існуючі уявлення про механізми хронізації запалення і можуть бути використані в подальшій науково-дослідній роботі та при викладанні. Показано також, що вміст КСФ у крові можна використати для ранньої діагностики хронізації гострого запалення, а також для диференціації первинно та вторинно хронічного, імунного та неімунного хронічного запалення (ХЗ). Розроблено спосіб діагностики хронізації запального процесу за співвідношеннями між Г-КСФ і ГМ-КСФ у периферичній крові, на який отримано патент України. Визначено ефективність застосування реком-бінантного людського Г-КСФ нейпогену в комплексній протизапальній терапії при хронічних запальних захворюваннях. Це відкриває нові перспективи в діагностиці, профілактиці та терапії ХЗ, а також обґрунтовує доцільність подальших клініко-експери-ментальних досліджень щодо вибору гемомодуляторів, методів, схем і доз їхнього застосування. Наукова новизна отриманих результатів: встановлено низку нових гематологічних механізмів хронізації запалення; показано, що первинно вона характеризується більш значною тривалістю нейтрофільної та посиленням Т-лімфоцитарної інфільтрації; остання передує макро-фагальній та фібробластичній реакціям. Значно знижується експресія у вогнищі CD54-, а особливо, CD44- антигенів, стає інтенсивнішою експресія CD11с-, CD31- та CD61-антигенів. Відбуваються повторні активація гемопоезу та вихід лейкоцитів у кров, фазні зміни CD-позитивності в кістковому мозку, підвищення кількості CD11с+ -, CD3+ -, CD4+ -, CD25+ -, CD45RA+-клітин, менш виражене зменшення числа CD71+ -, CD61+ - клітин. Спостерігаються початкове зниження активності нейтрофілів та лімфоцитів та підвищення активності моноцитів крові, у подальшому – зменшення активності моноцитів і підвищення активності лімфоцитів; зростання потреби й нестача КСФ. На цій підставі вперше експериментально показано можливість застосування гемомодуляторів для профілактики та лікування ХЗ, доведено ефективність застосування Г-КСФ і розкрито ряд механізмів його протизапальної дії при ХЗ, пов'язаних саме зі збільшенням продукції функціонально активних лейкоцитів. Ступінь впровадження: результати роботи впроваджено в навчальний процес на кафедрах патофізіології Харківського, Буковинського, Донецького, Луганського, Одеського, Тернопільського державних медичних університетів. Сфера (галузь) використання: медицина, патофізіо-логія, гематологія, імунологія, клінічна медицина.

Файли

Схожі дисертації