Об'єкт дослідження: артеріальна гіпертензія. Мета дослідження: підвищення ефективності діагностики кардіогемодинамічних порушень та розробка оптимальних диференційованих підходів до комбінованої терапії артеріальної гіпертензії на підставі оцінки показників іммунозапалення та апоптозу. Методи дослідження: загально-клінічні, імуноферментні, інструментальні та статистичні методи дослідження. Теоретичні і практичні результати: Встановлено зростання плазматичного рівня СРБ, ФНП-?, рФНП-Р1, sFasL та ФНП-?/рФНП-Р1, що відображує імунозапальну та апоптотичну гіперактивацію активацію у пацієнтів на АГ. Виявлено специфічну динаміку вмісту дистантних біомаркерів імунозапалення та апоптозу залежно від віку, наявності, тривалості та величини підвищення АТ. Показано взаємозв’язок між рівнем ФНП-?, рФНП-Р1, sFasL та розвитком гіпертрофії та дисфункції міокарду ЛШ. Короткостроковий вплив високої концентрації ФНП-? в плазмі крові сприяє розвитку адаптивної гіпертрофії міокарду, яка дозволяє підтримати адекватну скоротливу функцію при збільшеному навантаженні. Довгостроковий вплив ФНП-? призводить до дезадаптивних процесів, більш виражених у пацієнтів з високим вмістом цитокіну. Тривалість продукції й рівень ФНП-?, вміст рФНП-Р1 та комбінація цих факторів здатні регулювати адаптивну та/чи дизадаптивну відповідь на гемодинамічний стрес. Відзначено можливість наявності ФНП-індукованого та Fas-індукованого апоптозу у пацієнтів на АГ. Терапія комбінацією кандесартану та лацидипіну викликала більш значне зниження плазматичного вмісту СРБ, ФНП-?, sFasL та зростання ендогенного інгібітора ФНП-? – рФНП-Р1 у пацієнтів на АГ. Обґрунтовано перевагу призначення комбінації антагоніста рецепторів ангіотензину II - кандесартану цілексетилу та антагоніста кальцію - лацидипіну у пацієнтів на АГ з підвищеним рівнем СРБ, ФНП-?, ФНП-?/рФНП-Р1, sFasL, наявністю гіпертрофії міокарду лівого шлуночка та комбінації бета-адреноблокатора - бісопрололу та діуретика - індапаміду у пацієнтів з клінічними проявами активації симпато-адреналової системинатлі імунозапальної та проапоптотичної гіперактивації. Новизна: проведено клінічне дослідження ролі імунозапалення та апоптозу у патогенезі артеріальной гіпертензії та ефектів антигіпертензивного лікування комбінаціями антагоністами рецепторів ангіотензину II та антагоністами кальцію, інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту та діуретиками, бета-адреноблокаторами та діуретиками на активність маркерів цих патологічних процесів. Ступінь упровадження: Результати проведеного дослідження впроваджено в практичну роботу лікувальних закладів м. Харкова: міської клінічної лікарні №11, міського центру з діагностики та лікування артеріальної гіпертензії, ДЛПЗ ЦКЛ „Укрзалізниці”, клінічної багатопрофільної лікарні №17, міської поліклініки №9; міської лікарні №5 м. Дніпродзержинська, Запорізького обласного шпиталю інвалідів Вітчизняної війни та в педагогічну діяльність кафедри пропедевтики вну-трішньої медицини №1, кафедри загальної практики – сімей-ної медицини та кафедри шпитальної терапії Харківського державногомедичного університету. Сфера використання: медицина, кардіологічні, терапевтичні відділення.
