Ніженковська І. В. Біохімічні та мембранні механізми ушкодження міокарду за експериментальної серцевої недостатності та її корекції фізіологічно активними сполуками метаболічної дії.

Встановлено, що за умов інтоксикації рубоміцином в кардіоміо-цитах розвиваються порушення біоенергетичних процесів, що проявляються зниженням вмісту нікотинамідних коферментів НАД+ і НАДФ+, резервів метаболічної енергії та макроергічних сполук - глікогену, креатинфосфату, АТФ. Спричинена ушкодженням серця рубоміцином кардіоміопатія супроводжується розвитком в міокарді, печінці та головному мозку щурів біохімічного синдрому оксида-тивного стресу, зменшенням активності антиоксидантної глутатіонової системи, зниженням вмісту арахідонової кислоти С20:4 та загальним зменшенням ПНЖК. Було показано, що метаболітні кардіотоніки - похідне сукцинату та триптофану суфан і похідне урацилу карбіцил при введенні щурам з рубоміциновою кардіоміопатією суттєво зменшують вираженість порушень енергетичного обміну, корегують стан окисно-відновних процесів та ультраструктуру мітохондрій, підвищують вміст кофер-ментів НАД+ та НАДФ+, збільшують рівень АТФ, КрФ, глікогену. Суфан та карбіцил суттєво корегують пероксидний гомеостаз в міокарді щурів, порушений в умовах серцевої недостатності, сприяють нормалізації показників глутатіонової АОС. Досліджені мембранотропні та поверхнево-активні властивості суфану та інших метаболітних кардіотоників. В результаті вивчення методом флуоресцентного зондування взаємодії суфану з препаратами сарколеми кардіоміоцитів встановлено зниження за дії суфану мікров'язкості ліпідного бішару, виникнення в білках мембран конформаційних перебудов, зміни умов взаємодії білків мембрани з фосфоліпідним мікрооточенням. Методом спектрофотометричного титрування в УФ-ділянці та квантово-хімічними розрахунками визначені енергетичні параметри утворення комплексів досліджу-ваних ФАС з біомолекулами. Проаналізоване біохімічне та фармако-логічне значення комлексоутворення препаратів суфану та карбіцилу з життєво важливими біолігандами.