Щербіна І. М. Клініко-патогенетичні підходи до діагностики, лікування і профілактики перименопаузальних порушень.

English version

Дисертація на здобуття ступеня доктора наук

Державний реєстраційний номер

0510U000892

Здобувач

Спеціальність

  • 14.01.01 - Акушерство та гінекологія

09-09-2010

Спеціалізована вчена рада

Д 64.600.01

Харківський національний медичний університет

Анотація

Роботу присвячено визначенню особливостей патогенезу перименопаузальних порушень з урахуванням імунних, нейроендокринних, обмінних, генетичних, морфологічних змін й розробці науково-обґрунтованих підходів до ранньої комплексної діагностики й диференційованої лікувальної тактики, спрямованої на поліпшення якості життя жінки. Обстежено 315 жінок з різними формами перименопаузальних порушень. Розроблено шкалу оцінки тяжкості клінічних проявів перименопаузи. Доведено, що перименопаузальні порушення виникають на тлі зниження загальної реактивності організму, розладів механізмів клітинної й гуморальної імунорегуляції, що зумовлено дисфункцією імунної системи. За нейровегетативних і психоемоційних розладів у 5,1-7,3 рази підвищується рівень прозапальних цитокінів. Урогенітальні порушення перебігають на тлі зниження антимікробного імунітету й порушень у системі фагоцитозу. Метаболічний синдром асоційовано з дисфункцією тимуса й активною продукцією оваріальних аутоантитіл. Розвиток порушень опорно-рухової системи поєднано з ослабленням гормональної та імунної функції тимуса, активацією розчинних молекул адгезії, появою аутоантитів до колагену й еластину, посиленням продукції прозапальних цитокінів, що ускладнює дегенеративно-деструктивні процеси в кістці. Порушення обміну речовин, які найбільш виражені при метаболічному синдромі, проявляються підвищенням ХС ЛПНЩ, тригліцеридів, загального холестерину й лептину. Перименопаузальні ускладнення супроводжуються порушеннями продукції моноамінів і мелатоніну, що свідчить про стійку серотонін-дофамінергічну дисфункцію й дезорганізацією в системі імунорегуляції. Також спостерігається активація процесів ПОЛ на тлі зниження активності антиоксидантної системи. Визначено, що патологічний перебіг перименопаузи і його клінічні варіанти мають генетичну схильність. Розроблений алгоритм диференційованого лікування перименопаузальних порушень з урахуванням їх патогенетичних особливостей і включенням у лікувальний комплекс імунокоректорів приводить до більше раннього і стабільного клінічного ефекту порівняно із традиційною терапією. Інтегральний показник якості життя на тлі запропонованої комплексної диференційованої терапії в пацієнток з нейровегетативними і психоемоційними порушеннями на 20,0% перевищує показники, отримані після традиційного лікування; з урогенітальними порушеннями - на 32,8%; з метаболічними порушеннями - на 29,9%; при опорно-рухових порушеннях - на 31,7%, що відповідає покращенню показників як фізичного, так і психологічного компонентів здоров'я.

Файли

Схожі дисертації