Татарко С. В. Імунологічні механізми хронізації запалення

English version

Дисертація на здобуття ступеня доктора наук

Державний реєстраційний номер

0511U000891

Здобувач

Спеціальність

  • 14.03.04 - Патологічна фізіологія

20-10-2011

Спеціалізована вчена рада

Д 64.600.03

Анотація

Об'єкт дослідження: патогенез хронічного запалення. Мета дослідження: з’ясування клітинних і гуморальних, специфічних і неспецифічних імунологічних механізмів хронізації запалення. Методи дослідження: патофізіологічні, гістологічні, гістохімічні, цитологічні, імуногістохімічні, імуноферментні, статистичні. Теоретичне і практичне значення отриманих результатів: Дисертаційна робота відноситься до фундаментальних досліджень. Отримані результати розширюють і поглиблюють існуючі уявлення про механізми хронізації запалення. Вони можуть бути використані в науково-дослідній роботі і викладанні в патологічній фізіології та інших медичних науках. Показано, що вміст цитокінів у сироватці крові можна використати для ранньої діагностики хронізації гострого запалення, а також для диференціації первинно і вторинно хронічного, імунного і неімунного хронічного запалення. Розроблено спосіб діагностики хронізації запального процесу за вмістом ІЛ-4, ІЛ-12 і ІФН-? у периферичній крові, на який отримано патент України на корисну модель (№ 58513). Ці результати також будуть мати значення для вдосконалення профілактики і патогенетичної терапії хронічного запалення. Наукова новизна отриманих результатів: Уперше проведено спеціальне комплексне дослідження, присвячене з’ясуванню клітинних і гуморальних, специфічних і неспецифічних імунологічних механізмів хронізації запалення. Встановлені закономірності і особливості морфофункціональних, у тому числі й імуногістохімічних, змін у центральній (тимус) і периферичній (селезінка) ланках імунної системи і у вогнищі запалення, вмісту маркерних цитокінів Th1-лімфоцитів (ІЛ-12, ІФН-?) і Th2-лімфоцитів (ІЛ-4) у периферичній крові і фагоцитарної активності нейтрофілів крові при різних за перебігом і етіологією видах запалення, що відбивають процес його хронізації. Показано, що залучення імунної системи до патогенезу хронічного запалення більше, ніж гострого, і поєднується з посиленням, у порівнянні з нормою, клітинних специфічних імунних реакцій, супресорної активності лімфоцитів, Th1-активності, продукцією IgE, поряд з IgG і IgM; ослабленням, у порівнянні з гострим процесом, гуморальних специфічних і клітинних неспецифічних імунних реакцій, Th2-активності. Ступінь впровадження: Харківський національний медичний університет, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, Донецький національний медичний університет ім. М. Горького, Одеський національний медичний університет, Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського, Луганський державний медичний університет, Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, Сумський державний університет.

Файли

Схожі дисертації