Шерстюк С. О. Патологічна анатомія органів ендокринної системи мертвонароджених та дітей, померлих у віці до 1 року, від ВІЛ-інфікованих матерів

Дисертація присвячена виявлення особливості ендокринної системи мертвонароджених та дітей, померлих у віці до 1 року, від ВІЛ інфікованих матерів, на підставі комплексного патоморфологічного дослідження аденогіпофіза, щитоподібної залози, надниркових залоз, підшлункової залози та статевих залоз з урахуванням морфофункціонального стану плаценти. Досліджуваний матеріал представлений 91 випадками, 20 з яких утворили групу контролю Використано такі методи дослідження: макроскопічний, органометричний, гістологічний, електронномікроскопічний, гістохімічний, морфометричний, імуногістохімічний та статистичний. Материнська ВІЛ інфекція під час вагітності викликає тяжкі зміни в ендокринній системі плода, що проявилися порушенням ембріогенезу і, як наслідок, пригніченням функціонального стану всієї популяції ендокриноцитів аденогіпофіза, за винятком тиреотропоцитів, яке у свою чергу обумовило пригнічення морфофункціональної активності надниркових залоз, ендокринного апарата підшлункової залози, статевих залоз та підвищення секреторної активності щитоподібної залози. З'ясовано, що для постнатального онтогенезу ендокринної системи дітей від ВІЛ інфікованих матерів характерна дискоординація компенсаторних механізмів у вигляді низької секреторної активності ендокриноцитів аденогіпофіза, яка проявилась в периферичних залозах ендокринної системи пригніченням функціональної активності, що в остаточному підсумку призвело до зриву компенсаторно-адаптаційних процесів і, без сумніву, відіграло величезну роль у танатогенезі. Доведено, що ВІЛ інфекція матері викликає порушення морфогенезу органів ендокринної системи плода (масивне розростання строми, пригнічення епітеліальної клітинної популяції), зумовлюючи їх дисфункцію. Отримані дані дозволяють пояснити механізм танатогенезу, констатувати у новонароджених порушення функціональної активності ендокринних залоз при переході до позаутробного існування, обґрунтувати необхідність виділення груп ризику відносно розвитку тяжкої ендокринної дисфункції дітей від ВІЛ інфікованих матерів.