Риндіна Н. Г. Патогенетичні та терапевтично-прогностичні аспекти розвитку та прогресування анемії при хронічній серцевій недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні з хронічною хворобою нирок.

Дисертація присвячена підвищенню ефективності діагностики і лікування анемії у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю при ішемічній хворобі серця залежно від наявності або відсутності хронічної хвороби нирок на підставі з'ясування характеру механізмів еритропоезу і визначення предикторів ефективності стандартної терапії з залученням препаратів заліза (ІІ), (ІІІ), або їх комбінації з еритропоетинстимулюючими препаратами. Досліджено показники обміну заліза і функціонального стану нирок, маркери імунозапалення, параметри кардіогемодинаміки, трофологічного статуса і якості життя, ефективність препаратів заліза (ІІ), (ІІІ) або їх комбінації з епоетином ? у складі стандартної терапії, предикторну інформативність клініко-анамнестичних, кардіогемодинамічних параметрів, показників обміну заліза і функціонального стану нирок щодо ефективності антианемічної терапії. Здобуті результати свідчать, що зростання ниркової дисфункції супроводжується високою активністю прозапального інтерлейкіну-6, зниженням протизапального інтерлейкіну-10, зростанням рівня центрального регулятора ферокінезу гепсидину, порушенням діяльності транспортного фонду заліза, залізодефіцитом з високими рівнями депонованого фонду заліза, порушенням трофологічного статусу за рахунок вісцеральних білків, зниженням синтезу еритропоетину і, як наслідок падіння еритропоетичної активності червоного кісткового мозку, формуванням анемії з елементами гіпохромії і мікроцитозу у хворих з хронічною серцевою недостатністю при ішемічній хворобі серця і хронічній хворобі нирок, а у хворих без хронічної хвороби нирок - формування анемії внаслідок залізодефіциту як результат опосередкованої цитокінами високої активності гепсидину з неефективним залізодефіцитним еритропоезом в умовах еритропоетинрезистентності. Обґрунтовано можливість індивідуалізації терапевтичної корекції анемії з використанням препаратів заліза (ІІ), (ІІІ) або їх комбінації з епоетином ? у складі стандартної терапї шляхом визначення клініко-анамнестичних, кардіогемодинамічних, ферокінетичних предикторів.