Сатурська Г. С. Патогенетичні особливості розвитку дифузного ішемічно-некротичного кардіосклерозу за різної чутливості організму до гіпоксії.

В експериментальному дослідженні вивчали патогенетичні закономірності розвитку дифузного ішемічно-некротичного кардіосклерозу та ключові ланки патогенезу, що підтримують кардіосклеротичний процес, залежно від вродженої стійкості до гіпоксії та індукції ендогенної кардіопротекції. Розроблено експериментальну модель дифузного ішемічно-некротичного кардіосклерозу. Встановлено, що розвиток кардіосклерозу супроводжується підвищенням концентрації зв’язаного оксипроліну в сироватці крові та залежить від ступеня вираженості оксидативного, нітрооксидативного стресу та антиоксидантного захисту міокарда, а також від стійкості організму до гіпоксії. Формування дифузного кардіосклерозу супроводжується підвищенням концентрації ІL-1?, ІL-6, TNF-?, вмісту імуноглобулінів M і G в сироватці крові тварин, зниженням рівня ІL-10, порушеннями нервово-медіаторних процесів регуляції, суттєвим погіршенням стану гемоциркуляторного русла, переважанням проліферативних процесів, із максимальними порушеннями у низькостійких до гіпоксії тварин. Застосування триметазидину в процесі розвитку дифузного кардіосклерозу проявляється зниженням проявів оксидативного стресу, оптимізацією імуно-цитокінових реакцій, стабілізацією гуморальної ланки імунологічної реактивності, покращенням метаболізму сполучнотканинних елементів, що свідчить про гальмування розвитку кардіосклеротичного процесу.