Шоріков Є. І. Маркери ендотеліальної дисфункції та ремоделювання серця та судин при гіпертонічній хворобі, поєднаній із цукровим діабетом 2 типу: генетичні, морфофункціональні, гемостазіологічні та фарма-коекономічні детермінанти лікування

Дисертацію присвячено вивченню механізмів взаємообтяження артеріальної гіпертензії та цукрового діабету типу 2 шляхом комплексного дослідження маркерів ендотеліальної дисфункції, ремоделювання серця та судин, метаболічних, гемостазіологічних та генетичних детермінант, а також дослідженню програм лікування на підставі виявлених порушень. Обґрунтовано концепцію взаємообтяження артеріальної гіпертонії та цукрового діабету. Встановлено прогностичний рівень ендотеліальної молекули адгезії тромбоцитів-1 та фактору фон Віллєбранда для діагностики ендотеліальної дисфункції хворих з коморбідним перебігом гіпертонічної хвороби та цукрового діабету типу 2. Виявлено специфічні порушення колаген-залежної агрегації тромбоцитів та АДФ-залежної агрегації. Доведено, роль поліморфних варіантів генів NOS3Т(-786)С (алель С), MTHFR С667Т (алель Т) та GPIb? С482Т (алель Т) у асоціації з ризиком ураження судин та носійства їх гомозиготних генотипів із більш вираженим розладам ендотеліальної функції та підвищенням агрегаційних властивостей тромбоцитів. Ранніми ознаками макроангіопатій на рівні сонних, плечових та феморальних судин є локальні порушення пружних властивостей з підвищенням індексу жорсткості, зниженням еластичності, зменшенням здатності до розтягнення. Виявлено, що 24-тижневе лікування раміприлом або лозартаном призводить до підвищення еластичності судин та покращує їх здатність до деформації. Обґрунтовано клінічну та фармакоекономічну ефективність комбінованої антигіпертензивної терапії у вигляді схем «раміприл + бісопролол» для зменшення ризику гострого коронарного синдрому та фібриляції пе-редсердь, застосування раміприлу з індапамідом у пацієнтів з високим ризиком кардіоренального синдрому